Un home de 35 anys no obès amb un historial d'ús de múltiples substàncies va ser traslladat al servei d'urgències després d'una aturada cardiorespiratòria sense testimonis. El seu ritme inicial era una activitat elèctrica sense pols amb retorn de la circulació espontània després de 25 minuts de compressions toràciques. L'avaluació inicial va revelar un electrocardiograma sense alteracions, un nivell de glucosa en sang indetectable i una puntuació de quatre signes de manca de resposta (FOUR) d'1 (E0M0B0R1). La toxicologia urinària va ser positiva per a cocaïna i fentanil. L'examen neurològic va demostrar mioclònia generalitzada i augment del to muscular a les extremitats inferiors amb clonus sostingut als dos turmells. La tomografia computada (TC) inicial del cap va mostrar una diferenciació gris-blanca preservada i una hipodensitat a l'hemisferi cerebel·lar esquerre. Es va ressuscitar encara més a la unitat de cures intensives (UCI) i posteriorment es va refredar a 33 °C durant 24 h segons el nostre protocol institucional. L'enolasa específica de neurones es va elevar a 28,7 ng/ml. L'electroencefalograma continu (cEEG) va mostrar una ràtio de supressió de fons del 85%, que va millorar al 10% durant la nit (). El dia 3 de l'hospitalització, la seva puntuació FOUR va millorar a 9 (E4M0B4R1) mentre que el cEEG va revelar un fons reactiu continu amb desacceleració theta-delta. Els seus ulls es van obrir espontàniament, però no va reaccionar a estímuls nocius. El potencial evocat somatosensorial (SSEP) va revelar absència bilateral de potencials corticals. Donada la discrepància entre els resultats de l'examen neurològic, el cEEG i el SSEP, la ressonància magnètica (MRI) del cervell i la columna cervical va revelar una restricció de difusió simètrica amb edema circumdant en la matèria blanca juxtacortical, els hipocamps, els peduncles cerebel·losos superiors, el pont dorsal, la medul·la dorsolateral dins del nucli del tracte solitari (NTS), i el cerebel. Les hiperintensitats puntuades eren evidents en la medul·la espinal ventral esquerra en C3-C4 en les seqüències de recuperació d'inversió atenuades per fluids (FLAIR) que indicaven un infart subagut (,). No es van identificar anormalitats vasculars en l'angiograma de ressonància magnètica (MRA) dels vasos del cap i el coll. El dia 10 de l'hospital, els SSEP repetits van mostrar novament absència de potencials corticals bilaterals. Després de parlar-ne amb la família, es van col·locar tubs de traqueotomia i de gastrostomia endoscòpica percutània. La seva excitació va continuar millorant amb el temps i va començar a seguir els ulls i, finalment, va ser capaç de seguir ordres i comunicar-se. Tot i la seva millora neurològica, la hipotensió inexplicable que requeria vasopressors així com la bradipnea van requerir la retenció a la UCI. Tot i que era capaç de respirar voluntàriament, la seva taxa respiratòria involuntària variava constantment entre 4 i 6 vegades per minut amb una hipercàpnia simptomàtica que es desenvolupava després de períodes variables de respiració sense assistència. Tot i que l'administració de pseudoefedrina va millorar la seva pressió arterial, un assaig de teofil·lina com a estimulant respiratori va ser ineficaç en la prevenció del desenvolupament de la hipercàpnia simptomàtica. El dia 42 a l'hospital, una ressonància magnètica repetida va revelar anomalies persistents de FLAIR a la medul·la dorsolateral, el pont caudal i els hemisferis cerebel·lars, i la resolució de les anomalies de FLAIR als hipocamps, la matèria blanca juxtacortical i la medul·la cervical superior (,). Donada la seva millora general en l'estat neurològic i els resultats de les proves d'imatge, va ser traslladat a una instal·lació de cures agudes a llarg termini per a la retirada progressiva del ventilador 50 dies després de l'ingrés a l'hospital. La pseudoefedrina es va interrompre posteriorment amb una pressió arterial normal. Es va alliberar amb èxit de la ventilació mecànica aproximadament 70 dies després de la detenció.