Un home de 42 anys es va presentar a urgències amb diarrea intermitent durant més de quatre mesos i un edema progressiu de les extremitats inferiors durant tres mesos. Tenia 5-6 deposicions al dia, sense febre evident ni molèsties abdominals. Un mes després es va observar un edema progressiu de les cames bilaterals, acompanyat d'un deteriorament de la tolerància a l'exercici. El pacient va perdre aproximadament 15 kg durant aquest període de temps. Una sèrie d'exàmens ecocardiogràfics havien revelat una massa creixent a la seva aurícula esquerra d'origen incert, que va créixer de 25 × 22 a 60 × 54 mm en tres mesos. La seva història mèdica prèvia era destacable per la diabetis mellitus de tipus 2 mal controlada complicada per nefropatia diabètica, retinopatia i neuropatia perifèrica. També tenia un historial de cinc anys de trastorn depressiu major sense tractament regular. Vivia amb la seva mare i la seva germana a la ciutat de Qingdao, a la província de Shandong, i va negar qualsevol historial de viatges recents. La germana del pacient va informar que havia consumit de manera intermitent peix de riu cru durant 6-7 anys abans de l'inici d'aquest episodi. A causa de l'estat mental del pacient, la seva història mèdica també va ser obtinguda i confirmada per la seva mare i la seva germana que vivien amb ell. En el moment de l'admissió, el pacient semblava demacrat i anèmic. No tenia febre, la seva pressió arterial era de 93/67 mmHg i la seva freqüència cardíaca de 102 bpm. Estava de mal humor, desorientat i lleugerament hipoxèmic amb una saturació d'oxigen del 90% amb aire a l'habitació. Es va escoltar un murmuri diastòlic de grau II a l'àpex. L'examen dels seus pulmons i abdomen no va ser remarcable. Es va apreciar una miodinamia disminuïda de les extremitats bilaterals, més significativa al costat esquerre, amb un signe de Babinski positiu a l'esquerra. L'avaluació inicial del laboratori va revelar eosinofília perifèrica (eosinòfils 6.64 × 109/L) i anèmia (hemoglobina 85 g/L). El nivell de gamma-glutamil transpeptidasa va ser elevat a 1093 U/L, i la fosfatasa alcalina va ser 666 U/L, sense aparent hiperbilirubinèmia (Taula). Una sèrie d'electrocardiogrames va mostrar fibril·lació auricular paroxística. Es va disposar immediatament un ecocardiograma al costat del llit, i es va identificar una lesió que ocupava espai de 60 × 54 mm a l'aurícula esquerra amb un lleu vessament pericàrdic. La fracció d'ejecció ventricular esquerra (LVEF) es va reduir moderadament al nivell del 55%. La tomografia computada inicial del tòrax va mostrar infiltrats pulmonars bilaterals dispersos i vessament pleural, amb una cavitat al lòbul superior dret. La tomografia computada abdominal va mostrar dilatació intrahepàtica del conducte biliar sense obstrucció evident. També es va realitzar una tomografia computada del cap a causa d'episodis recurrents de convulsions durant l'hospitalització, i va mostrar lesions de baixa densitat a la corona radiada bilateral. El diagnòstic diferencial inicial va incloure endocarditis infecciosa, endocarditis de Löffler, síndrome hipereosinofílica, infecció parasitària i reaccions d'hipersensibilitat a medicació recent. Tot i que no es va identificar cap evidència de fong a partir de mostres d'esput qualificades, es va iniciar sulperazona i caspofungina empíricament basant-se en la manifestació de la TC i la història de diabetis no controlada. També es va iniciar tractament de suport. Es va celebrar una discussió multidisciplinar i es va aconseguir un consens sobre la urgència de la cirurgia cardíaca, tant per alleujar la insuficiència cardíaca progressiva com per obtenir una mostra de teixit amb finalitats diagnòstiques. El pacient es va sotmetre a la cirurgia dues setmanes després de l'admissió. Sorprenentment, la massa cardíaca va resultar ser un hematoma endocàrdic, possiblement a causa de la perforació mecànica de la paret posterior del ventricle esquerre prop de la base de la vàlvula mitral posterior. Les vàlvules estaven intactes. La revisió patològica de la mostra va revelar una inflamació no específica i tots els exàmens patogènics van resultar ser poc destacables. Les troballes quirúrgiques van descartar en gran mesura l'endocarditis d'origen infecciós o autoimmune, i no van revelar cap evidència d'infiltració eosinòfila. Tenint en compte la implicació sistèmica i els hàbits alimentaris esmentats per la seva família, vam començar a considerar la possibilitat d'una infecció parasitària amb implicació sistèmica. Una història més detallada va confirmar el consum de peixos d'aigua dolça crus o semicrus i de granotes, capgrossos i vesícules biliars de serps gairebé cada mes en els últims anys com a resultat del seu estat mental alterat. Es van justificar proves addicionals. Es van enviar múltiples mostres de femta per a un examen microscòpic mitjançant frotis fecal directe, i es van identificar diversos ous. Els ous de Clonorchis sinensis es van identificar per primera vegada (mesurant 27-30 μm × 16-18 μm, Fig. d), a un recompte de 3-5/camp de baixa potència (LP). Es va confirmar, per tant, la clonorquiasi, que va explicar parcialment la diarrea crònica del pacient i la dilatació dels conductes biliars intrahepàtics. Tot i això, aquest fetge de fetge rarament causa un dany tan estès en els òrgans. Uns quants dies després, es va identificar un altre tipus d'ou més petit que el de C. sinensis, que era morfològicament més consistent amb el dels trematodes heteròfits (mesurant 23-26 μm × 13-15 μm, Fig. d). Els ous d'Heterophyidae eren molt pocs en nombre, i es requerien 10-20 camps de baixa potència (LP) per trobar-ne un. A més, també es van observar ous de grans dimensions (mesurant 100-110 μm × 60-70 μm), consistents amb els de la família Echinostomatidae. Es van poder identificar aproximadament cinc ous d'Echinostomatidae per frotis fecal. Les avaluacions addicionals van incloure un examen d'imatges per ressonància magnètica cerebral amb angiografia, que va revelar múltiples densitats llargues de T2 al centrum semiovale sense cap implicació vascular evident. Es va realitzar una punció lumbar i es va observar una pressió intracranial moderadament elevada a 210 mmH2O i un nivell de proteïnes lleugerament elevat en el líquid cefaloraquidi. La colonoscòpia va ser aparentment normal, però es va observar la deposició d'ous de C. sinensis en els portaobjectes de l'escrot ileocecal. La PCR específica de patrons de bandes de C. sinensis es va observar més endavant en mostres dels teixits ileocecals i de la femta, però no en l'esput o en els teixits del cor. No es va detectar ADN de trematodes heteròfits de cap de les mostres obtingudes. Els encebadors de la PCR es van dissenyar d'acord amb estudis anteriors (Arxiu addicional: Taula S1). Un cop establerta la diagnosi de tripanosomosi, es va iniciar el tractament amb praziquantel. A causa de la implicació global i la preocupació per la reacció d'hipersensibilitat, es va iniciar una dosi oral reduïda de praziquantel a 25 mg/kg/d durant els primers 10 dies, combinada amb una dosi baixa de dexametasona. El pacient va tolerar bé aquest règim i va rebre la dosi completa de 75 mg/kg/d durant deu dies cada mes durant dos mesos consecutius més. La seva diarrea es va resoldre gradualment amb una millora constant de l'estat nutricional i la funció cardíaca. La vigilància contínua de les mostres de femta no va revelar més ous de tripanosoma des del segon mes de tractament. Les tomografies de seguiment van mostrar la remissió de les lesions pulmonars i hepàtiques, mentre que la ressonància magnètica va mostrar l'absorció de senyals anormals anteriors al centrum semiovale.