El servei mèdic d'urgències (EMS) va portar un home asiàtic de 26 anys al servei d'urgències (ED) aproximadament 2 hores després d'haver ingerit Clorox (hipoclorit de sodi) i Dettol de dues ampolles separades d'1 l. El seu company de feina l'havia trobat "tremolant" al bany i havia trucat a una ambulància. Estava angoixat i confós, amb una major secreció oral i baveig. L'EMS va començar a administrar-li una solució salina normal intravenosa i oxigen a través d'una màscara no respiratòria. En l'examen a l'ED, el pacient es va queixar de dolor abdominal i mal de cap. Els seus signes vitals inicials eren una taxa respiratòria de 22 respiracions per minut, saturació d'oxigen del 98% en una màscara no rebreather, una taxa cardíaca de 84 batecs per minut, pressió arterial (BP) de 182/102 mmHg, i l'Escala de Coma de Glasgow (GCS) era de 13/15 (E4, V4, M5). La mucosa oral i orofaringe del pacient eren eritematoses amb descamació i inflor moderada. Bavejava però no tenia estridor. Es va fer una intubació endotraqueal assistida per fàrmacs usant laringoscòpia directa i un tub de mida 7.5 mm, basant-se en la sospita d'un compromís imminent de les vies respiratòries. Es va posar un ventilador mecànic en mode de ventilació obligatòria contínua (CMV). Es va recollir una mostra de sang per a gas venós, recompte sanguini complet (FBC), urea i electròlits (U i E), cribratge de coagulació, funcions hepàtiques, i cribratge de toxicologia de fàrmacs. Les anàlisis de sang al costat del llit i les anàlisis de sang d'admissió van mostrar un pH de gas venós (VBG) de 7.26 (7.35-7.45), CO2 36.9 kP (33-45), HCO3 16 mEq/l (22-28), excés de base (BE) -10 (de -2 a +2), lactat 4.5 (< 2). El recompte de glòbuls blancs (WBC) era de 16.9 (4-9) amb neutrofília. La relació normalitzada internacional (INR) era de I.4 (1.0-1.1), amb un temps de protrombina (PT) i un temps de coagulació de tromboplastina parcial activada (APTT) de 14.3 (11.5-15.55) i 39.7 (30-40), respectivament. Hi havia evidència de lesió hepàtica i pancreàtica amb aspartat aminotransferasa elevada (AST) 122 mEq/l (0-20 mEq/l) i alanina transaminasa (ALT) 74 mEq/l (0-20 mEq/l). Els seus nivells d'amilasa i lipasa eren de 1137 U/l (25-125 U/l) i 3000 U/l (25-60 U/l). Les anàlisis de toxicologia d'orina i sèrum, inclosos els nivells de fosfatidil etanol, van ser negatius. Una radiografia de tòrax va confirmar la posició correcta del tub endotraqueal i una consolidació del lòbul mitjà dret, que suggeria una pneumonitis per aspiració. Una tomografia computada de contrast del cap, el coll, el tòrax i l'abdomen va mostrar (a) un edema significatiu del teixit tou de la laringe i la faringe, (b) opacitat de vidre esmerilat dels lòbuls inferiors i mitjans drets, i (c) una taca de contrast al fons de l'estómac, estries peripancreàtiques i periegàstriques amb extravasació de substància de contrast a l'estómac, i hipodensitat de la perifèria del fetge, principalment al lòbul dret i edema periportal. Les figures a-c mostren la tomografia computada de la laringe, el tòrax i l'abdomen. Una esofagogastroduodenoscòpia (EGD) va mostrar una esofagitis erosiva severa amb sagnat per tot arreu. El lumen gàstric era ple de sang, cosa que dificultava la visió de la paret de l'estómac i el duodè. El pacient va rebre una dosi de càrrega de 80 mg de pantoprazol intravenós, seguit d'una infusió contínua a una velocitat de 8 mg per hora. Es va continuar amb la solució salina normal intravenosa, i es va iniciar amb 4 g/0.5 g de piperacillin/tazobactam intravenós. Es va cateteritzar el pacient per a monitoritzar la producció d'orina, i es va observar una hematúria franca. El seu DIC es va tractar amb transfusions de factor VIIa recombinant, plasma fresc congelat i crioprecipitat. Va ser tractat amb una infusió de bicarbonat de sodi i una teràpia de reemplaçament renal contínua a causa de l'empitjorament de l'acidosi metabòlica i la hipercalèmia. Es va afegir 1 g de vancomicina intravenosa per a una cobertura antimicrobiana més àmplia. El pacient tenia una hipotensió persistent, que es va tractar amb norepinefrina, vasopressina i transfusió de glòbuls vermells (GR). En total, se li van transfondre 12 unitats de GR, 23 paquets de plasma fresc congelat, tres paquets de crioprecipitat i tres unitats de plaquetes. Tenia acidosi metabòlica persistent i hiperlactatèmia, malgrat la teràpia de reemplaçament renal i la infusió contínua de bicarbonat. El dia 5 després de l'ingrés hospitalari, l'estat del pacient va romandre crític amb una bradicàrdia que empitjorava (freqüència cardíaca de 30-47 batecs per minut) i una pressió arterial invasiva mitjana de 30-40 mmHg. Els valors de laboratori del dia 5 van ser creatinina 100 mmol/l, fosfatasa alcalina 441 IU/l, AST > 7000 IU/l, ALT 2820 IU/l, N-terminal (NT)-pro hormona brain natriuretic peptide 32 (NT pro-BNP) 477 ng/l, troponina > 10,000, hemoglobina (Hb) 83 g/l, plaquetes 24 × 109/l, pH 7.19, base excess −17.30, HCO3 12, i lactat 18 mmol/l. El pacient va ser col·locat en una ordre de no intent de ressuscitació (DNAR) en cas d'aturada cardíaca després d'una revisió per l'equip multidisciplinari de la UCI que comprenia intensivistes, metges renals, gastroenteròlegs, i representants de la família del pacient. El pacient va entrar posteriorment en aturada cardíaca i va ser declarat mort.