Una dona zambiana VIH-positiva de 42 anys d'ascendència africana es va presentar al servei d'urgències amb un historial de 7 mesos d'anorèxia, dispnea progressiva i una tos productiva amb esput mucoide. La pacient tenia un historial de rebre almenys 6 mesos de tractament antituberculós (ATT) del seu hospital de referència basant-se en els símptomes i les troballes radiogràfiques del tòrax, sense cap millora clínica significativa. A més, va rebre una dosi alta de cotrimoxazol per sospita de pneumònia per Pneumocystis jiroveci (PCP) que també va ser sense efecte notable. En el moment de la presentació, havia estat en tractament antiretroviral combinat (cART) durant uns 6 anys. Va negar qualsevol historial d'erupcions, dolors articulars, mals de cap o fotofòbia. En l'examen, semblava malalta, estava plenament conscient, apyrexic, taquipneica (32 respiracions per minut), i taquicàrdica (120 batecs per minut) amb una saturació d'oxigen perifèrica del 84% en aire ambient i una pressió arterial de 110/70 mmHg. En l'auscultació, es van escoltar forts i extensos crepitants en ambdós camps pulmonars i els sons del cor eren regulars amb un fort P2 observat a la zona tricuspidal. L'examen va ser negatiu per a qualsevol erupció cutània, alopècia, inflor/deformitat de les articulacions, hepatoesplenomegàlia, ascites, o edema perifèric. Un electrocardiograma inicial va mostrar una taquicàrdia sinusal amb desviació de l'eix a l'esquerra, un patró de tensió ventricular dreta amb inversió de l'ona T a V1-V4 i una ona R prominent a les derivacions dretes, que eren compatibles amb una hipertròfia ventricular dreta. La radiografia de tòrax va mostrar una ombra cardíaca augmentada amb broncogrames aeris i una ombra reticular difusa. Un ecocardiograma transtoràcic urgent va revelar un vessament pericàrdic lleu, un engrandiment de l'aurícula dreta i del ventricle dret amb regurgitació tricuspídea i hipertensió pulmonar. Els gasos sanguinis inicials mostraven un quadre d'hipoxèmia amb un diòxid de carboni arterial baix, consistent amb un patró de fallada respiratòria tipus 1 (pH 7,46, PO2-27 mmHg; compensació esperada de 34-38 mmHg segons l'equació de Winters, PO2-42 mmHg, HCO3-18,7 mEq/L). Els d-dimer estaven marcadament elevats a 2600 ng/mL. Tot i els nivells elevats de d-dimer, la TAC de tòrax de seguiment va ser negativa per a l'embòlia pulmonar i les troballes es van reportar com a normals. Una ecografia Doppler d'ambdues extremitats inferiors va descartar un tromboembolisme venós. La seva ecografia abdominal també va ser normal. L'esput per a Gene-Xpert, microscòpia, cultiu i sensibilitat es va obtenir per a descartar altres etiologies infeccioses. El diagnòstic de treball en aquest moment va ser un embolisme pulmonar subagut (EP) per a descartar una pneumònia infecciosa crònica. La pacient va rebre oxigen d'alt flux a 8 L/min a través d'una màscara facial, heparina de baix pes molecular (enoxaparina 80 mg dues vegades al dia), warfarina (5 mg una vegada al dia) i furosemida 40 mg una vegada al dia en vista dels crepitants fins extensos en ambdós camps pulmonars. Els resultats de les investigacions realitzades es mostren a la taula següent (Taula). La pacient va millorar durant el transcurs de l'ingrés. Ja no depenia de l'oxigen, la seva SaPO2 era del 94% amb aire ambient, els camps pulmonars estaven nets en l'auscultació, i hi va haver una reducció de la seva freqüència respiratòria a 24/min. Les seves investigacions d'esput per a la tuberculosi i la infecció bacteriana van ser negatives. Va ser donada d'alta el dia 9 basant-se en la puntuació de baix risc de l'índex de gravetat de l'embòlia pulmonar (PESI) amb warfarina 5 mg un cop al dia, pendent dels resultats de laboratori per a repetir els d-dimers. Tot i això, va ser readmesa 5 dies després a causa de la recurrència de la dificultat respiratòria severa. En la readmissió, estava molt inquieta, sense alè en repòs, i apirexica. No estava pàl·lida ni cianòtica. La seva saturació perifèrica era del 98% amb 4 L/min d'oxigen a través de la cànula nasal. No tenia característiques de sobrecàrrega de fluids. Els camps pulmonars estaven nets en l'auscultació, però es va observar un frec pericàrdic i un P2 fort. Mentrestant, un ecocardiograma transtoràcic repetit va mostrar un vessament pericàrdic lleu i una hipertensió pulmonar. Es va repetir un electrocardiograma i tenia característiques consistents amb el primer fet en l'admissió inicial. Hi va haver normalització dels seus d-dimers (396 ng/mL). Tot i això, els resultats de les proves per a malalties autoimmunes van mostrar un ANA fortament positiu i anti-dsDNA. Els anticossos anti-histona i anti-fosfolípid (anti-β2 glucoproteïna 1, anticoagulant lupus, i anticossos anti-cardiolipina) van ser negatius. Basant-se en els resultats, es va fer un diagnòstic de SLE activa amb la possibilitat de malaltia pulmonar intersticial lupus crònica. La pacient va ser ingressada en una unitat de cures intensives per a tractament i suport addicionals. Va rebre 500 mg de metilprednisolona intravenosa, després 250 mg un cop al dia durant 4 dies seguits per 50 mg de prednisolona oral un cop al dia. També va continuar la seva teràpia de warfarina. Va ser donada d'alta 11 dies després en un estat asimptomàtic amb prednisolona, hidroxicloroquina, omeprazol, i warfarina. En la seva revisió programada a la clínica de reumatologia dues setmanes després, va romandre asimptomàtica i es va iniciar un lent descens de prednisolona. Va continuar portant una vida normal. En vista del seu estat de VIH i ús d'esteroides, es va programar una avaluació immunològica rutinària cada 3 mesos així com revisions mèdiques mensuals per a la teràpia de warfarina i monitoratge d'INR.