Un home de 71 anys es va queixar de pèrdua de gana 6 mesos abans de la seva visita al nostre hospital, havia perdut 9 kg de pes en 2 mesos, i tenia excrements blancs, així que va ser portat a un metge de referència. El pacient va ser derivat al nostre hospital per a un examen i tractament acurats. No tenia antecedents ni antecedents familiars de malignitat. Tenia l'hàbit de beure i fumar aproximadament 15 cigarretes al dia. A la visita inicial, es va queixar de pèrdua de gana i cansament físic. Les anàlisis de sang eren normals, incloent-hi l'antigen carcinoembrionari (CEA) de 2.4, IgG4 de 51.1. L'antigen de carbohidrats 19-9 (CA 19-9) estava lleugerament elevat a 49.7. La tomografia computada (TC) millorada va revelar l'estenosi a la tercera porció del duodè, la dilatació del conducte pancreàtic principal i l'atròfia del cap del pàncrees. També es va fer una endoscòpia gastrointestinal superior, que va revelar una irregularitat de la mucosa circumferencial d'un terç des del costat anal de la papil·la duodenal principal fins a l'angle duodenal inferior, que sagnava fàcilment. Es va fer una biòpsia del mateix lloc. Es va observar una estenosi severa des de l'angle duodenal inferior fins a la tercera porció, i l'endoscopi no la va poder travessar. El medi de contrast tampoc no la va poder travessar i va tornar a l'estómac. La biòpsia va revelar una mucosa duodenal inflamada i no es van trobar cèl·lules malignes. Com s'ha descrit anteriorment, les troballes inicials de les exploracions eren sospitoses d'estenosi duodenal causada per un tumor duodenal o un tumor del cap del pàncrees. A més, es va realitzar una ecografia endoscòpica (EUS) per a una exploració detallada. El conducte pancreàtic principal es va estenostar a la zona del cap del pàncrees, que mesurava aproximadament 10 mm de diàmetre a la zona de transició del cos del cap del pàncrees. Es va sospitar una zona hipoecoica a la lesió profunda del cap del pàncrees, aproximadament 20 mm, a l'estrenyiment del conducte pancreàtic principal, però l'avaluació del tumor era difícil. Vam considerar fer una aspiració amb agulla fina guiada per ecografia endoscòpica (EUS-FNA) a la mateixa zona; tanmateix, la presència de l'artefacte dificultava una avaluació detallada. A més, l'estenosi a la tercera porció del duodè dificultava assegurar un camp quirúrgic segur per a la punció. Per tant, l'EUS-FNA no era factible per motius tècnics. Tot i que el diagnòstic histològic preoperatiu era impossible, vam diagnosticar càncer de cap de pàncrees o càncer duodenal basant-nos en els resultats de les proves d'imatge. Pel que fa al pla de tractament, com que es preveia que el pacient tindria un càncer avançat basant-nos en els resultats de la TC preoperatòria i l'endoscòpia GI, i el pacient va continuar tenint dificultats per a la ingesta oral a causa de l'estenosi duodenal, vam decidir fer una pancreatoduodenectomia (PPPD) que conservés el pílor com a tractament diagnòstic. Resultats intraoperatoris: En obrir l'abdomen, la cavitat abdominal no presentava nòduls ni ascites evidents. Les metàstasis hepàtiques i la disseminació peritoneal estaven absents, tal com es va confirmar amb una observació intraperitoneal detallada. Inicialment, es va realitzar una citologia de rentat peritoneal ràpid, i els resultats van ser negatius. Es va palpar una massa ferma a la tercera porció duodenal, i es va observar un nòdul blanc a la superfície serosa en una direcció parcialment distal. L'examen visual va mostrar que el càncer duodenal era el diagnòstic més probable. A més, en aquell moment no es va observar cap component no resecable. Es va realitzar PPPD tal com s'havia programat sense fer un diagnòstic patològic intraoperatori ràpid. Es va ressecar parcialment el mesenteri del còlon transvers. No es va observar un engrandiment evident dels nòduls limfàtics. Es va realitzar PPPD, dissecció de nòduls limfàtics D2 i procediment modificat de Child (temps d'operació, 5 h 44 min; quantitat de sagnat, 610 ml) sense problemes. L'espècimen ressecat va mostrar un tumor de 40 × 30 mm a la part descendent del duodè lleugerament més distal a la papil·la de Vater, i es va observar un engruiximent blanc de la paret duodenal a la superfície seccionada de la mateixa àrea. Resultats histopatològics: Carcinoma duodenal primari, pT4, pN2(#12b,#17a,#17b), cM0, pStadium IIIB (Unió Internacional Contra el Càncer 8a edició), neoplàsia mucinosa papil·lar intraductal (IPMN). Una prominència plana de 14 mm sobresortia en la llum en el costat distal de la papil·la de Vater i un desenvolupament tubular similar al de la glàndula gastrointestinal. En la mateixa àrea, hi havia un creixement infiltratiu de cèl·lules de carcinoma amb un component predominant de carcinoma tubular ben diferenciat a poc diferenciat sota la mucosa duodenal normal. L'epiteli duodenal no tumoral s'observa en la cantonada superior dreta de la imatge, mostrant la infiltració contínua de la lesió intramucosa hipodensa en la capa submucosa de l'epiteli duodenal. A més, la immunotinció de la mateixa àrea va mostrar que MUC5AC, que va tenyir l'epiteli de la cripta gàstrica, era difusament positiu en la lesió intramucosa i en la zona infiltrada pel tumor, mentre que MUC6 era negatiu a positiu en la mucosa i positiu en aproximadament el 50% de la zona infiltrada. MUC2 era negatiu en tots els casos. Aquestes troballes patològiques indicaven la presència d'una zona de transició entre la mucosa gàstrica ectòpica i la mucosa normal en la lesió duodenal. No es va trobar cap tumor maligne en el pàncrees, i es va observar infiltració cancerosa al voltant de la papil·la de Vater, però no al voltant de la zona estenòtica del conducte pancreàtic principal. Per contra, es va observar un IPMN en el conducte pancreàtic principal, que estava cobert amb un epiteli columnar de baix grau a alt grau. Basant-se en les troballes EUS, la regió hipoecoica es va dibuixar en la lesió profunda del cap del pàncrees. A més, EUS pot haver dibuixat el carcinoma duodenal en la tercera porció més enllà del cap del pàncrees, com s'observa des d'una vista retrospectiva. No es van detectar cèl·lules canceroses en la zona estenòtica del conducte pancreàtic principal durant l'examen patològic. Patològicament, la causa de l'estenosi del conducte pancreàtic principal no era el carcinoma duodenal o el carcinoma del cap del pàncrees. La causa aparent segueix sense estar clara. Les troballes intraoperatòries van mostrar que el pàncrees en si era dur, i la causa pot haver estat la propagació de la inflamació causada per l'estenosi duodenal. Per tant, aquest cas es va considerar un carcinoma duodenal primari derivat de la mucosa gàstrica ectòpica. Curs postoperatiu: El pacient va reprendre la ingesta oral el dia postoperatiu 5, i els drenatges intraperitoneals es van retirar seqüencialment el dia postoperatiu 8. Va ser donat d'alta el dia postoperatiu 29 sense cap problema. El dia postoperatiu 38, es va iniciar la combinació de fàrmacs TS-1 (tegafur/gimeracil/oteracil potassi), un fàrmac oral 5-FU, com a quimioteràpia adjuvant. El pacient continua rebent tractament sense esdeveniments adversos, i els valors de CA19-9 eren 13.5 i a10.0 als 2 i 6 mesos postoperativament, respectivament. És viu i sense recurrència 7 mesos després de la cirurgia.