Un home de 43 anys sense antecedents familiars d'al·lèrgies va ser diagnosticat amb adenocarcinoma gàstric HER2 negatiu. S'havia tractat amb 5 cicles de SOX (S-1 40, 50 o 60 mg segons la superfície corporal, administrat per via oral dues vegades al dia durant 14 dies amb oxaliplatí 100 mg/m2 el dia 1, cada 3 setmanes) com a quimioteràpia de primera línia i 2 cicles de paclitaxel + ramucirumab (paclitaxel 80 mg/m2 els dies 1, 8, 15 amb 8 mg/kg de ramucirumab els dies 1 i 15, cada 4 setmanes) com a quimioteràpia de segona línia. Tot i així, ambdós tractaments van fracassar. Es va derivar al nostre departament per a quimioteràpia de tercera línia. Feia 178 cm i pesava 78,3 kg. Tenia un estat funcional de l'ECOG de 2, temperatura corporal de 36,5ºC, tensió arterial de 138/92 mmHg, freqüència cardíaca de 67 batecs per minut i SpO2 del 98% (aire atmosfèric). L'examen físic va revelar dolor abdominal, d'esquena i edema de les cames. Havia pres vonoprazan fumarat, loxoprofensòdia, rebamipida, adenina, naldemedina, òxid de magnesi, pegats de fentanil i una infusió contínua d'oxicodona per al dolor. Les troballes de laboratori de referència es mostren a la taula. Una tomografia computada (TC) va mostrar metàstasi suprarenal esquerra, disseminació peritoneal i sospita de metàstasi hepàtica. Vuit dies després de la primera administració de nivolumab, va desenvolupar febre alta (39,0ºC), taquicàrdia, pèrdua de gana, malestar general i nivells elevats de bilirubina, enzims hepàtics, enzims biliars i proteïnes C-reactives (CRP) (Taula, Fig. ). Una tomografia computada va revelar edema de la beina de Gleason. No es va revelar obstrucció de les vies biliars ni progressió de la metàstasi hepàtica. L'anàlisi histopatològica del fetge va revelar lesió hepàtica colestàtica. L'examen immunohistoquímic va revelar infiltració de limfòcits T CD8+ i macròfags en el conducte biliar intrahepàtic. No hi va haver evidència d'infecció per virus Epstein-Barr, infecció per citomegalovirus o malaltia autoimmune (Taula ). Tot i que la seva hemocultura va ser negativa, es va iniciar cefoperazona/cefotaxima empíricament donada la possibilitat d'una infecció del tracte biliar. A mesura que els nivells de bilirubina, enzims biliars i CRP van augmentar el dia 9, vam iniciar prednisolona (PSL) 80 mg (1 mg/kg/dia) com a tractament per a la lesió hepàtica induïda per nivolumab i colangitis. Els seus símptomes, incloent febre alta, taquicàrdia, pèrdua de gana i malestar general, sense cap infecció òbvia, van ser similars als símptomes de CRS que hem observat després de la teràpia de transferència de TCR-Gen T Cell [] L'examen del seu sèrum va revelar una elevació marcada del nivell d'interferó (IFN)-γ en la fase inicial i una elevació bimodal del nivell de TNF-α. El seu nivell de bilirubina va disminuir temporalment però va augmentar posteriorment. El dia 22, es va iniciar 1 g de metil prednisolona durant tres dies. Tot i així, els seus nivells d'aspartat aminotransferasa (AST) i alanina aminotransferasa (ALT) van augmentar. Després d'afegir 2 g de micofenolat mofetil diàriament al PSL el dia 27, T-bil, els seus nivells d'ALT i ALT van disminuir, però els seus nivells d'ALP i gamma glutamil transferasa (gamma glutamil transferasa) van continuar augmentant. Tot i que el seu nivell de bilirubina va millorar després de l'addició de micofenolat mofetil, els seus nivells d'AST i ALT van augmentar de nou a causa de la progressió de les metàstasis hepàtiques. Va morir de càncer gàstric el dia 105.