Un home de 86 anys va ser admès al nostre hospital el 13 de febrer de 2020 amb la queixa principal de calfreds i febre durant les últimes 13 hores. La seva temperatura corporal havia estat al màxim de 39,0ºC. A part de la fatiga i la debilitat, va vomitar líquid tacat de bilis. L'historial mèdic incloïa una hipertensió essencial ben controlada, una malaltia coronària estable i una colelitiasi asimptomàtica. En el moment de l'admissió, l'examen físic no va revelar signes notables. La seva temperatura corporal era de 35,0ºC, la freqüència del pols de 87 batecs per minut, la freqüència respiratòria de 21 respiracions per minut, la pressió arterial de 102/62 mmHg i la saturació d'oxigen del 96%. L'electrocardiograma va mostrar un ritme sinusal i segments ST normals. Les proves de laboratori van demostrar que l'amilasa sèrica, la lipasa i l'amilasa urinària estaven dins dels rangs de referència, però els paràmetres inflamatoris van augmentar i el recompte de plaquetes va disminuir (102 × 103/μL). A més, hi havia una transamitis lleu i una lesió renal aguda (). La tomografia computada convencional del tòrax, que cobria part de l'epigastri, va informar no només una inflamació crònica en ambdós pulmons, sinó també gas intrahepàtic i colelitiasi. El gas era desconcertant, perquè era difícil saber si era als conductes biliars intrahepàtics o al sistema venós portal. De tota manera, tots els canvis ràpids indicaven una infecció greu. El pacient va ser tractat de manera empírica amb moxifloxacina intravenosa, un antibiòtic de fluoroquinolona, però el seu estat es va deteriorar 8 hores després de l'ingrés. La febre va tornar a aparèixer amb calfreds. La temperatura va augmentar a 38.8ºC. Es va extreure sang venosa immediatament per a un cultiu bacteriològic i un test de susceptibilitat a antibiòtics. Després va començar a mostrar un mal de cap insuportable i distensió abdominal, rigidesa al coll i els signes de Kernig i Brudzinski. No es va detectar sensibilitat a l'abdomen. Les plaquetes van disminuir bruscament a 46×103/μL en 24 hores i a 27×103/μL en 48 hores. El dímer D era >20 mg/L. El cultiu sanguini durant 12 hores va ser sorprenentment positiu per a bacils Gram negatius, i després es va identificar E. coli. Es va realitzar una tomografia computada abdominal amb contrast (, ) el dia 2 de l'hospitalització. La imatge de trombosi amb gas difús es va demostrar a les venes mesentèriques superiors i portal, que suggeria un estat hipercoagulable de DIC causat per la bacterièmia d'E. coli. L'ecografia abdominal va revelar una paret de la vesícula biliar normal i un conducte biliar comú, però un trombe mural a la vena portal principal. Una investigació de seguiment va revelar que el pacient havia menjat ostres cuites i havia escopit les restes de les petxines abans d'emmalaltir. Es va especular que les restes de la petxina d'ostres podrien haver ferit la seva mucosa intestinal i haver provocat una inflamació sistèmica i un èmbol bacterià. Tanmateix, el punt més preocupant era què havia causat l'anomalia neurològica: meningitis purulenta o hemorràgia cerebral? De moment, el pacient es trobava en un estat hipocoagulable de DIC, que es manifestava com una trombosi venosa difusa. Mentrestant, es trobava en un estat hipocoagulable de DIC, que es manifestava com una trombosi venosa difusa. Es va sospitar fortament d'una hemorràgia intracranial. Es va intentar l'administració d'heparina no fraccionada, però es va abandonar a causa de la incertesa de l'estat cerebral. Tot i així, es va canviar el règim d'antibiòtics a cefoperazona/sulbactam i després a imipenem/cilastatin després dels resultats del cultiu patogènic i la prova de susceptibilitat, que va mostrar que les soques d'E. coli eren més susceptibles a aquests agents antibiòtics. Es va afegir més endavant el levornidazol per reforçar la teràpia antimicrobiana. Es van administrar també immunoglobulines humanes, plasma fresc, trombopoietina humana recombinant i plaquetes. Tot i així, el mal de cap va empitjorar. Era urgent identificar la causa de l'encefalopatia. El dia 5 de l'hospital, es va sospitar una estratificació del líquid cefaloraquidi (LCR) en els ventricles laterals en una imatge de ressonància magnètica del cervell. El substrat tenia la característica d'un senyal alt en T1WI, que implicava SAH. La punció lumbar va produir un LCR sanguini amb una pressió d'obertura de 200 mmH2O. Es va observar una hemofàgia, però el cultiu del LCR no va donar bacteris. Aquests resultats van descartar la meningitis purulenta i van confirmar la presència de SAH. Es van usar corticosteroides, diürètics i manitol per disminuir la pressió intracranial elevada i prevenir l'edema cerebral. La mateixa nit, el pacient va experimentar un atac de gran mal que va durar uns 10 min. Es va injectar fenobarbital sòdic per via intramuscular i es va prendre valproat sòdic i levetiracetam per via oral. La temperatura va començar a baixar després de l'ajust dels antibiòtics basat en el resultat del cultiu, i els paràmetres inflamatoris van disminuir també. Tot i ser persistent, el mal de cap no va empitjorar. Tampoc hi va haver episodis de calfreds ni atacs epilèptics. Semblava que el pacient estava en procés de recuperació, però 10 dies després de l'admissió, el seu malestar abdominal es va convertir en el símptoma dominant. Era anorèxic i es va queixar de distensió abdominal. Només va defecar una vegada el dia 3 de l'hospital i des d'aleshores ha passat menys flatulències. Per tant, es va considerar un ili adinàmic. Mentrestant, els paràmetres de laboratori van empitjorar de nou. El recompte de glòbuls blancs era de 14.08×103/μL amb un 88.6% de neutrofília. Entre els biomarcadors hepàtics, les bilirubines estaven moderadament compromeses i la gamma-glutamil transferasa (GGT) va augmentar a 398 U/L. Es va repetir l'ecografia abdominal que va descobrir l'extensió del trombe des de la vena porta principal a les seves branques. Es va repetir la tomografia computada abdominal amb contrast. Es va demostrar que la trombosi a les venes mesentèriques superiors i porta s'havia engrandit de manera distintiva, i la branca esquerra de la vena porta estava completament obstruïda, el que es va especular que era responsable dels símptomes anteriors i les troballes de laboratori aberrants (,). La tomografia computada cerebral va demostrar una HSA als lòbuls parietals i occipitals dret i esquerre (). El pacient es trobava atrapat entre Escil·la i Caribdis. Si la trombosi no hagués estat tractada, la insuficiència hepàtica i la necrosi intestinal haurien resultat de la isquèmia persistent. Però si s'haguessin administrat anticoagulants, la HSA s'hauria pogut veure exacerbada i hauria amenaçat la seva vida. Vam sospesar el dilema amb atenció. Com que es creia que la HSA era una fuga difusa de sang resultant de la trombocitopènia, i el recompte de plaquetes ja havia recuperat els 321 × 103/μL, vam decidir provar l'heparina de baix pes molecular (HBPM) sota estreta monitorització. Es va iniciar l'enoxaparina per via subcutània a partir d'una petita dosi diària de 2000 u. Per a la nostra sorpresa, els símptomes i signes d'ili adinàmic van començar a disminuir l'endemà. Es va suposar que l'enoxaparina produïa la millora. Després es va augmentar gradualment a 3000 u el 4t dia i a 6000 u el 6è dia. L'ecografia abdominal va detectar flux sanguini a la vena porta principal, però no a la part sagital de la vena porta esquerra. La TC es va repetir després de 10 dies d'anticoagulació. En comparació amb les troballes anteriors, no només la trombosi a les venes mesentèriques superiors i porta va disminuir (,), sinó que la HSA a ambdós costats es va absorbir (). L'enoxaparina s'havia mantingut en ús durant 18 dies, i després es va substituir per rivaroxaban oral. Semblava que l'estat del pacient estava millorant, tanmateix, l'aventura encara no havia acabat. Quan es va llevar el matí del dia 19 a l'hospital, va sentir dolor als dos canells, i de sobte va tenir calfreds amb una temperatura de 38.7ºC. L'examen físic va detectar envermelliment simètric, inflor i calor als canells. Es va considerar com una artritis reactiva, tot i que el seu antigen leucocitari humà (HLA)-B27 era negatiu. Es va prescriure metilprednisolona i celecoxib. La síndrome va prendre un gir favorable l'endemà. Després de 33 dies d'hospitalització, l'estat del pacient va millorar molt. La majoria de les anomalies de laboratori es van normalitzar (). Va ser donat d'alta el 16 de març de 2020. mostra la cronologia dels esdeveniments i les intervencions durant l'estada hospitalària. Durant l'hospitalització, el pes corporal del pacient va disminuir de 65 a 57 kg. No va experimentar un xoc sèptic ni una depleció de líquids. La seva pressió arterial mitjana més baixa va ser de 72 mmHg, l'aportació de líquids de 24 hores va ser de 3.000-4.000 ml, i la producció d'orina va ser de 0,91-3,11 ml/kg/h. La funció renal es va avaluar mitjançant la taxa de filtració glomerular estimada (eGFR), que es va calcular segons l'equació creatinina-cistatina C (CKD-EPI 2012) (). Es va millorar de 44 ml/min/1,73 m2 a l'ingrés a 70 ml/min/1,73 m2 a l'alta.