Un home de 62 anys, fumador empedreït, va ser admès amb hipertensió resistent. Era un conegut hipertens durant >10 anys; la màxima pressió sistòlica i diastòlica era de 220 i 140 mmHg, respectivament. El tractament amb bloquejadors dels canals de calci orals, betablocadors i diürètics no havia controlat la pressió arterial. L'altra història clínica incloïa diabetis de nova aparició durant els darrers 2 mesos i hiperlipidèmia i malaltia coronària durant els darrers 10 anys. No es van trobar anormalitats abdominals i cardiovasculars. La síndrome de Conn es va descartar amb un cribratge d'aldosterona negatiu en posició horitzontal i una TAC de l'artèria renal sense anormalitats. El nivell de creatinina era de 84,3 µmol/L (44-133 µmol/L). La US de l'artèria renal va mostrar una velocitat sistòlica màxima de 358 cm/s, que indicava una estenosi severa de l'artèria renal dreta. La CTA de l'artèria renal va mostrar estenosi local i ostial (95%) de l'artèria renal dreta. RAG va mostrar una estenosi ostial del 95% de l'artèria renal dreta usant un catèter RDC 6 F. L'estenosi es va predilatar amb un baló de 4 × 20 mm (Sapphire) a una pressió màxima de 18 atm i es va implantar un stent de 6 × 14 mm (Express SD) a una pressió màxima de 15 atm a través d'un filferro guiat per Fielder. La intervenció va ser un èxit sense complicacions. Es va administrar una doble teràpia antiplaquetària (aspirina 100 mg, un cop al dia, clopidogrel 75 mg, un cop al dia). Després de tres dies, el pacient va desenvolupar un dolor abdominal sobtat. L'examen abdominal i renal va ser negatiu, però la defecació s'havia aturat. L'electrocardiograma, els nivells d'enzims miocàrdics i els marcadors d'infart de miocardi eren normals. Es va descartar la pancreatitis perquè els nivells d'amilasa eren normals. El nivell de creatinina sèrica va augmentar lleugerament a 100-108 µmol/L, la proteïna en l'orina era feblement positiva (+1) i la pressió arterial es va mantenir a 110/70 mmHg. Per determinar la causa del dolor abdominal, es va realitzar un estudi d'artèries renals per ultrasò, que va mostrar que el tronc principal de l'artèria renal dreta no era clar i el flux sanguini es va reduir significativament. Això va indicar una possible complicació de l'angioplàstia amb stent de l'artèria renal dreta. L'angiografia per tomografia computada va mostrar un stent de l'artèria renal dreta sense obstruccions, un segment mitjà severament estenòtic i una perfusió renal dreta lleu. Tenint en compte un diagnòstic de trombosi o dissecció de l'artèria renal, es va administrar un tractament amb anticoagulant heparínic de baix pes molecular i rehidratació. Simultàniament, l'examen de la taxa de filtració glomerular doble usant imatges nuclears va descobrir un ronyó dret no funcional (TFG: dret 0.6; esquerra 75.6; Figura ). Per tant, es va repetir el RAG per identificar la causa de la reducció del flux sanguini i rescatar la funció renal; es va trobar que l'stent de l'artèria renal dreta era patent. Es va observar una estenosi severa (90-95%) de la part mitjana de l'artèria renal amb dues branques involucrades; tanmateix, no es va observar dissecció o formació de trombes. Per determinar encara més l'etiologia de la nova lesió, es va usar un IVUS, que va mostrar que l'IMH s'originava a l'extrem distal de l'stent, sense un punt d'entrada identificable, i la longitud era d'uns 40 mm. Després d'aclarir la causa de la nova estenosi, primer vam fer servir un baló de 2,5 × 20 mm, seguit d'un de 4 × 20 mm (Sapphire) a baixa pressió per empènyer l'hematoma i dilatar l'artèria renal comprimida des de l'extrem proximal fins al distal. La cavitat de l'artèria renal comprimida va augmentar gradualment, i el flux sanguini va millorar. Tot i això, l'estenosi residual encara era superior al 50%, cosa que limitava el flux sanguini. Per tant, es va implantar un altre stent (5 × 19 mm Express SD) a prop del primer stent; es va veure que el segment distal de l'artèria renal estava ben desenvolupat. Després de la reoperació, la GFR dual va revelar que la funció renal dreta s'havia recuperat parcialment (GFR: dreta 10.3; esquerra 66.3; Figura ), la creatinina es va reduir a 91 µmol/L, i la proteïna urinària va ser negativa. Després de l'alta, el pacient va continuar mantenint una doble teràpia antiplaquetària. En el seguiment del tercer mes, els símptomes de dolor abdominal havien desaparegut, el nivell de creatinina sèrica era de 79 µmol/L, la proteïna urinària va ser negativa, i la pressió arterial es va mantenir a 125/83 mmHg sense cap fàrmac antihipertensió. L'ecografia de l'artèria renal va mostrar que l'artèria renal dreta no estava obstruïda.