Un home de 46 anys va ser portat al nostre servei d'urgències amb malestar general 14 h després d'haver ingerit 1210 mg d'amlodipina besilat (amlodipina) i 936 mg de candesartan cilexetilo (candesartan) en un intent de suïcidi. Tenia un historial d'hipertensió, però no un historial conegut de malaltia mental. En arribar al servei d'urgències, els seus signes vitals eren els següents: puntuació de l'Escala de Coma de Glasgow de 13 (E3V4M6); pressió arterial de 60/39 mmHg; ritme cardíac de 95 b.p.m. (ritme sinusal); ritme respiratori de 30 respiracions/min; i saturació d'oxigen en sang del 93% en una màscara d'oxigen de dipòsit a 10 L/min. Les proves de sang van revelar una concentració elevada de lactat i acidosi metabòlica (Taula). Les troballes de l'electrocardiograma de 12 derivacions van ser les següents: ritme cardíac de 91 b.p.m.; ritme sinusal normal; bloqueig de branca dreta; i sense prolongació de QTc. Les troballes de l'ecocardiograma transtoràcic van ser les següents: fracció d'ejecció estimada visualment del 20%; sense asincronia; i sense malaltia valvular. Basant-nos en l'historial mèdic del pacient, sospitàvem una intoxicació aguda per amlodipina i candesartan que havia provocat un xoc. Tot i així, malgrat els nostres intents de millorar el seu estat amb fluidoteràpia i l'administració d'altes dosis de noradrenalina i vasopressina, no hi va haver cap millora en la pressió arterial del pacient ni en l'acidosi làctica. Per mantenir els nivells de calci en sang del pacient, li administràvem gluconat de calci i en controlàvem regularment els nivells mitjançant proves de gasos en sang arterial. Es va iniciar una teràpia d'hiperinsulinèmia-euglucèmia a una taxa de 0,5 U/kg/h, sense un bol per evitar la hipoglucèmia i la hipocalèmia. A més, li administràvem una emulsió de lípids i glucagó. Malauradament, els signes vitals del pacient, la fracció d'ejecció i el temps integral de la velocitat del tracte de sortida del ventricle esquerre no van mostrar cap millora. Vam considerar l'ús de blau de metilè, però no estava disponible al nostre hospital. A més del xoc distributiu, sospitàvem que la funció cardíaca alterada contribuïa a la hipotensió refractària a les catecolamines, la qual cosa suggeria un xoc cardiogènic. En conseqüència, vam decidir intubar el pacient i iniciar l'ECMO-VA aproximadament 4 hores després de l'arribada. Després de l'inici de l'ECMO-VA, vam observar una millora gradual de la concentració de lactat en sang i acidosi metabòlica, i vam simplificar el nostre enfocament de tractament en suspendre la teràpia d'hiperinsulinèmia-euglucèmia, l'emulsió de lípids i el glucagó. Malgrat la millora observada amb l'ECMO-VA, el pacient encara requeria catecolamines durant uns quants de dies per mantenir la pressió arterial mitjana, la qual cosa indicava un xoc distributiu refractari persistent. Amb el temps, el requeriment de catecolamines del pacient va disminuir, i la funció cardíaca va millorar gradualment, fet que va portar a un deslletament reeixit de l'ECMO-VA el dia 5 d'hospitalització. Tot i que el pacient va experimentar una insuficiència renal a causa de la intoxicació, no es va considerar necessària la teràpia de reemplaçament renal. Finalment, el pacient va ser extubat el dia 9 i donat d'alta el dia 18 sense experimentar cap complicació relacionada amb l'ECMO-VA. Es van determinar els nivells sanguinis d'amlodipina i candesartan. Les concentracions sanguínies màximes d'amlodipina i candesartan van ser de 536,9 i 8,1 mg/mL, respectivament, el dia 1.