Es va derivar un mascle de 3 anys d'edat, castrat, de raça Sphynx, per un historial d'elevació progressiva dels enzims hepàtics, principalment alanina aminotransferasa, i glucosúria persistent tot i la normoglucèmia durant diversos mesos. El pacient havia tingut signes del tracte urinari inferior (pollakiuria) quan tenia 5 mesos d'edat i es va sotmetre a una uretrostomia perineal a l'edat d'1,5 anys. Els signes del tracte urinari inferior (LUTS) van persistir, però es van resoldre després de la teràpia amb glicosaminoglicans polisulfatats (5 mg/kg dues vegades per setmana durant 4 setmanes i després un cop per setmana; Adequan; Luitpold Animal Health). El glicosaminoglicans polisulfatat es va reduir a un cop cada 3 mesos, ja que els LUTS eren menys freqüents. Múltiples anàlisis d'orina van mostrar proteïnúria, glucosúria (tot i la normoglucèmia) i no bacteriúria, tot i que un cultiu d'orina previ (cistectomia) va cultivar Staphylococcus chromogenes (10-50 k/cfu), que es va tractar amb cefovecina (8 mg/kg SC un cop; Convenia; Zoetis). El pacient es va derivar 2 mesos després; l'examen físic va revelar un buf cardíac parasternal grau III/VI, però d'altra banda era normal. L'hematologia va ser normal en aquesta visita. Un ELISA de punt d'atenció per a l'antigen del virus de la leucèmia felina i l'anticòs del virus de la immunodeficiència felina (SNAP FeLV/FIV; IDEXX Laboratories) va ser negatiu. Un resum de les troballes bioquímiques en sèrie es proporciona a. El gas sanguini venós va revelar una acidosi metabòlica hiperclorèmica. L'anàlisi d'orina va mostrar una gravetat específica de l'orina (USG) d'1,043, pH 6, 1+ proteïna i 2+ glucosa. El cultiu d'orina va ser negatiu i la relació proteïna: creatinina en l'orina (UPC) va ser de 0,51. La PCR en temps real de leptospirosi en una mostra d'orina va ser negativa i la prova d'aglutinació microscòpica de Leptospira per a sis serovars no va detectar cap anticòs. L'ecografia abdominal va revelar ronyons irregulars amb pèrdua de la distinció corticomedular. Les proves metabòliques d'orina als laboratoris de PennGen van ser negatives per a cetones i cistina, però van revelar un augment d'aminoaciduria, àcid adípic i glucosúria, que suggereix la síndrome de Fanconi (FS). Es va interrompre el tractament amb glicosaminoglicans polisulfatats en aquell moment; tanmateix, les proves repetides d'orina van mostrar glucosúria persistent (tot i la normoglucèmia) i proteïnúria. Tres mesos després, es van obtenir biòpsies hepàtiques i renals laparoscòpiques. El gas sanguini venós va mostrar un empitjorament de l'acidosi metabòlica hiperclorèmica. L'anàlisi d'orina va mostrar un USG d'1,026, pH 6, 2+ proteïnes i 3+ glucosa. La cobalamina sèrica, el folat, la immunoreactivitat similar a la tripsina i la immunoreactivitat de la lipasa pancreàtica felina estaven dins dels intervals de referència (IR). El panell de coagulació va revelar un augment del fibrinogen 263 (incidència de recaiguda 124-170 mg/dl) però els temps de coagulació (temps de protrombina i temps de tromboplastina parcial) i l'antitrombina III estaven dins dels IR i l'aspiració amb agulla fina del ronyó esquerre va mostrar una marcada displàsia de cèl·lules tubulars. L'electroforesi en gel de dodecil sulfat de sodi-poliacrilamida (SDS-PAGE) de l'orina va ser suggestiva d'un dany tubular lleu a moderat primari sense dany glomerular concurrent (). Es van obtenir biòpsies laparoscòpiques del ronyó dret, el fetge i l'intestí prim. La histopatologia del ronyó va revelar lesions tubulars caracteritzades per degeneració tubular i necrosi multifocal lleu. Es va observar una marcada cariomegàlia de l'epiteli tubular amb atròfia tubular en altres zones, una nefritis intersticial limfocitoplamacítica i histiocítica crònica lleu a moderada, i fibrosi de reemplaçament. També es va realitzar una anàlisi histopatològica addicional del ronyó al Laboratori de Patologia Renal de l'Estat d'Ohio; es va dur a terme una immunofluorescència amb IgG, IgM, IgA i cadena lleugera lambda sense evidència de deposició d'immunocomplexos glomerulars. Es va documentar una esclerosi global, un esborrament segmentari lleu dels processos podocitaris i una fibrosi intersticial moderada amb lípids intersticials i intrahistiocítics en un microscopi electrònic de transmissió (TEM). Les anomalies tubulars van incloure la pèrdua de la vora del raspall apical i el despreniment de l'epiteli de la membrana basal. La histopatologia hepàtica va revelar una atròfia hepatocel·lular de la zona difusa 1, una fibrosi periportal, una hiperplàsia biliar i una cariomegàlia a les zones 2 i 3. Es van observar bandes interrompudes d'amiloide a l'espai de Disse. La histopatologia de l'intestí prim va revelar una enteritis limfoplasmacítica lleu amb una rara dilatació de les criptes i una fibrosi mucosa lleu. Després de la cirurgia, el pacient va desenvolupar un empitjorament de l'acidosi metabòlica hiperclorèmica i hipernatrèmia que va millorar amb fluids intravenosos i teràpia amb bicarbonat. El pacient va ser donat d'alta 3 dies després de la cirurgia amb bicarbonat de sodi (1 mEq/kg PO q12h; preparat), citrat de K (50 mg/kg PO q12h; preparat), citrat de maropitant (1 mg/kg PO q24h; Cerenia; Zoetis), mirtazapina (1.87 mg PO q48h; preparat) i pradofloxacina (7.5 mg/kg PO q24h; Veraflox, Bayer Healthcare) mentre s'esperava el cultiu del fetge. Dues setmanes després, els resultats de l'anàlisi de sang van mostrar una anèmia normocítica normocròmica no regenerativa amb un hematòcrit (HCT) del 22.3% (RI 28.2–52.7%). Els resultats de la química del sèrum es mostren a. L'anàlisi d'orina va mostrar un USG de 1.020, pH 7, 1+ proteïna i 3+ glucosa i UPC de 2.4. Tres mesos després, el pacient va empitjorar, malgrat l'augment de la dosi de bicarbonat de sodi (1 mEq/kg PO q8h), fluids subcutanis i hidròxid d'alumini (90 mg/kg PO q12h). El pacient va esdevenir poliúric i polidíptic, letàrgic i hiporexic. El pacient va romandre anèmic (HCT 19.6%). Els resultats de la química sèrica es mostren a. L'anàlisi d'orina va mostrar un USG de 1.014, pH 6.5, traces de proteïnes, glucosa 2+ i un UPC d'1.3. El gas sanguini venós va mostrar una acidosi metabòlica persistent pH 7.255 (RI 7.33–7.44) i bicarbonat baix 12.2 (RI 24.0–28.0 mEq/l). Dues setmanes després, el pacient va ser eutanasiat a causa del deteriorament progressiu i la mala qualitat de vida. En l'examen post-mortem, els ronyons eren bilateralment petits amb ondulació capsular lleu. Tots els altres òrgans semblaven grossament normals. La histopatologia dels ronyons va revelar una fibrosi intersticial crònica, multifocal severa amb degeneració tubular i atròfia, glomeruloesclerosi, nefritis intersticial linfoplasmocítica multifocal, amiloïdosi i cariomegàlia de cèl·lules epitelials tubulars. El fetge va revelar una atròfia hepatocel·lular de zona difusa 1, fibrosi periportal, hiperplàsia biliar i cariomegàlia hepatocel·lular. No es van identificar microorganismes amb tinció periòdica d'àcid-Schiff o methenamine silver. La tinció amb vermell Congo va revelar amiloïdosi que es va limitar a les parets vasculars del ronyó i el fetge ().