Un home de 52 anys va visitar la nostra Divisió Pulmonar amb dispnea de 8 mesos de durada. Havia fumat durant 30 anys i tenia un historial de 5 anys d'hipertensió per al qual li van prescriure medicació. Durant 20 anys, va tenir un treball d'oficina en una instal·lació que fabricava extintors d'incendis. Vuit mesos abans, va estar exposat repetidament al gas dels extintors d'incendis, durant menys de 10 segons cada vegada. Es va queixar d'una tos intermitent que es va alleujar en unes poques hores. Dos mesos abans de visitar el nostre hospital, va estar exposat al gas durant un període de temps prolongat. La gravetat dels seus símptomes va augmentar ràpidament. Els seus símptomes incloïen dispnea amb tos en fer exercici i irritació ocular. Va estar exposat a l'esprai extintor de manera repetida, aproximadament tres vegades per setmana. En l'examen físic, semblava malalt. La seva pressió arterial i temperatura corporal eren normals. Tenia els llavis cianòtics. Es van escoltar raneres en ambdós pulmons inferiors. La saturació d'oxigen inicial en aire ambiental va ser del 88%. L'anàlisi de gasos en sang arterial va mostrar un pH de 7.469, una PCO2 de 29.3 mmHg, PO2 de 79.7 mmHg, HCO3 21.4 mEq/L, i una saturació del 96.6% amb una cànula nasal que rebia oxigen suplementari a 3 L/min. Les proves de laboratori, incloent sang i esput, eren normals. Les proves de la funció pulmonar van mostrar FEV1 3.14 L (96%), FVC 3.45 L (77%), FEV1/FVC 91%, i DLCO 42%. Una simple radiografia de tòrax va revelar una infiltració pulmonar bilateral, mentre que la tomografia computada de tòrax amb contrast va mostrar opacitats en forma de vidre amb un aspecte de paviment de llambordes. La broncoscòpia amb rentat broncoalveolar (BAL) i una biòpsia pulmonar transbronquial del lòbul inferior dret es van realitzar. La broncoscòpia va mostrar secrecions proteiques en ambdues vies bronquials. El líquid BAL era lletós i opac. Microscòpicament, la biòpsia pulmonar transbronquial va mostrar un ompliment complet dels alvèols amb material granular positiu per àcid periòdic en l'arquitectura alveolar preservada. Es va diagnosticar al pacient amb proteïnosi alveolar pulmonar. Es va realitzar un rentat total de pulmó sota anestèsia general. En l'alta, una simple radiografia de tòrax va mostrar una millora de la nuvolositat pulmonar bilateral. Els seus símptomes respiratoris van millorar. Setze mesos després, les proves de la funció pulmonar van mostrar FEV1 3.57 L (115%), FVC 4.34 L (104%), FEV1/FVC 82%, i DLCO 81%. La proteïnosi alveolar pulmonar és un trastorn pulmonar poc habitual en què s'acumulen proteïnes i lípids del surfactant dins dels espais intraalveolars [,] La PAP es classifica en formes primària i secundària: la PAP secundària és causada per agents hematològics, infeccions o la inhalació de pols o fums [-] La PAP s'ha notificat en treballadors exposats a pols d'alumini, pintura, serradures, sílice, fums de plàstics sintètics i òxid d'indi-estany [] Tanmateix, no hi ha informes de PAP després de l'ús d'extintors d'incendis, com va passar en el cas del nostre pacient. L'hidrocarbur usat en els extintors d'incendis és 1,1,1,2,3,3,3-heptafluoropropà, que és no tòxic en condicions estables, però es pot descompondre en HF a temperatures elevades, sobretot en combinació amb una exposició perllongada a la humitat, contaminants, determinats metalls, superfícies metàl·liques o el contacte amb determinats líquids o vapors [] L'HFA és corrosiu i penetra en materials orgànics, inclosos els teixits corporals. Depenent de la manera d'exposició, pot provocar úlceres cutànies, lesions pulmonars o fins i tot xoc sistèmic [-] Wu et al. van investigar les exposicions a HFA que van ocórrer del 1991 al 2010: l'exposició cutània va ser la més freqüent (83,6%), però també es va informar d'exposició només per inhalació (7,1%), exposició combinada cutània i per inhalació (1,9%), i exposició ocular i per inhalació combinades (0,3%) [] Kono et al. i Kawaura et al. també van informar lesions pulmonars acompanyades de síndrome de dificultat respiratòria aguda després de la inhalació d'HFA [-] Zierold et al. van informar que tres militars dels EUA van morir d'insuficiència respiratòria aguda després d'usar un extintor d'incendis en el seu vehicle després d'un atac amb una granada propulsada per coet. Probablement van inhalar l'HFA generat per l'alta temperatura dins del vehicle [] En el nostre cas, un incinerador de residus d'alta temperatura es trobava a la mateixa habitació on el pacient va fer la prova de l'esprai extintor d'incendis. El més probable és que l'HF es convertís en HFA, que després s'inhalà. En particular, no hem mesurat la concentració d'autoanticossos del factor estimulant de colònies de granulòcits i macròfags (GM-CSF) en aquest pacient. Tot i això, Cummings et al. afirmen que no es pot descartar l'exposició per inhalació quan se sospita una PAP primària [,]. A més, Inoue et al. van informar d'un historial d'inhalació de pols en el 23% dels casos de PAP primària [,]. En el nostre cas, suposem que l'estat d'autoanticòs del GM-CSF és menys important. La limitació d'aquest document és un sol cas. Per tant, necessitàvem més estudis per a determinar si hi ha una associació amb HFA.