Un home de Sri Lanka de 51 anys d'edat, prèviament sa, es va presentar amb dolor abdominal còlic al quadrant superior dret de 3 dies de durada. El dolor s'associava a una decoloració groga dels ulls, orina fosca i picor generalitzada. No tenia antecedents mèdics, ambientals o socials significatius. El seu examen clínic va revelar que estava afebril, però tenia un intens ictèric, excoriacions i una lleu sensibilitat abdominal al quadrant superior dret. No tenia estigmes de malaltia hepàtica crònica. Els resultats de les proves de laboratori van incloure un recompte sanguini complet normal i marcadors inflamatoris, bioquímica hepàtica alterada (bilirubina total 6,4 mg/dl, ALP 325 IU/L, aspartat transaminasa [AST] 113 U/L, ALT 318 U/L), funció hepàtica normal (albúmina sèrica 3,8 g/dl, globulina sèrica 2,6 g/dl, INR 1,00, temps de tromboplastina parcial activada [APTT] 29 segons), i perfil renal normal. Una ecografia abdominal va mostrar la presència de colelitiasi amb característiques de colecistitis crònica i un CBD distal dilatat i conductes intrahepàtics a causa d'una obstrucció del CBD distal. La tomografia computada abdominal amb contrast va confirmar la presència d'una pedra al CBD distal que causava la dilatació del CBD proximal i del conducte intrahepàtic i la colelitiasi. El pacient es va sotmetre a una ERCP amb esfinterotomia i extracció de la pedra amb pilota 2 setmanes després de l'inici dels símptomes. Després de la cirurgia, el pacient va rebre cefuroxima intravenosa 750 mg tres vegades al dia durant 1 dia, seguit de cefuroxima oral 500 mg dues vegades al dia durant 5 dies. Els símptomes i la bioquímica del pacient no van millorar, amb un empitjorament de la colèstasi (bilirubina total 20.3 mg/dl, ALP 537 IU/L) després de la "èxitosa" ERCP terapèutica. La repetició de l'ERCP una setmana després va mostrar un CBD normal sense pedres residuals de CBD. En aquesta fase es va inserir un stent de 10-francès, 10-cm CBD. El pacient va ser derivat a un hepatòleg per a avaluar l'empitjorament de la icterícia després de la CPRE. En aquell moment, els símptomes de la icterícia obstructiva del pacient eren severs i incapacitants, i l'anàlisi bioquímica va revelar un empitjorament de la colèstasi (bilirubina total 39 mg/dl, ALP 651 IU/L), enzims hepàtics relativament normals (AST 61 U/L, ALT 62 U/L, gamma-glutamiltransferasa [GGT] 25 U/L] amb funció hepàtica normal (albúmina sèrica 3.7 g/dl, globulina sèrica 1.9 g/dl, INR 1.00, APTT 29 segons), hemograma complet normal, marcadors inflamatoris normals i perfil renal normal. La repetició de la US de l'abdomen va revelar múltiples colelitiasis, colecistitis crònica, stent en el CBD, i cap dilatació radical intrahepàtica de la via biliar. Els resultats de les proves per a la immunoglobulina M (IgM) de l'hepatitis A del pacient, anticossos de l'hepatitis E, antigen de superfície de l'hepatitis B, anticossos anti-hepatitis C, i anticossos IgM de Leptospira van ser negatius. Basant-se en tota la informació esmentada, es va fer una biòpsia hepàtica guiada per ultrasò. Es va iniciar el pacient amb 40 mg de prednisolona diària, 300 mg d'àcid ursodeoxicòlic tres vegades al dia i 5 g de colestiramina tres vegades al dia per a l'alleujament simptomàtic. Una biòpsia hepàtica no va mostrar evidència d'edema o inflamació del tracte portal, lesions o escassedat de conductes biliars, infarts o fuites biliars, o inflamació o hepatitis interfase. Tot i això, hi havia una marcada bilirubinosis a la zona 3 dels canalicles, amb degeneració de l'hepatòcit circumdant i inflamació circumdant amb enzims hepàtics relativament normals (AST 55 U/L, ALT 91 U/L, GGT 43 U/L), marcadors inflamatoris elevats (proteïna C reactiva 36 mg/dl), i leucocitosi neutrofílica (recompte de glòbuls blancs 14.400/mm3 amb 80% de neutròfils). Es va fer un diagnòstic clínic de colangitis, i es va iniciar el pacient amb meropenem intravenós 1 g tres vegades al dia, després de cultius de sang, durant 14 dies. L'endoscòpicament es va retirar l'stent de CBD per a descartar la possibilitat d'un stent bloquejat com a precipitador de la colangitis. Es va reduir ràpidament la prednisolona oral en vista de la infecció. L'episodi de colangitis es va resoldre amb els antibiòtics, amb resolució de la febre i normalització del recompte sanguini complet i dels marcadors inflamatoris. La colèstasi del pacient va millorar gradualment durant els següents 2 mesos amb la teràpia amb àcid ursodeoxicòlic. Va tenir una resolució completa de les característiques clíniques i bioquímiques (bilirubina total 1.1 mg/dl, ALP 135 IU/L) de la colèstasi 4 mesos després de la malaltia. Es va remetre a un cirurgià hepatobiliar per a una colecistectomia laparoscòpica electiva per a la colelitiasi residual per a prevenir la recurrència de complicacions i se li va aconsellar evitar l'ús de cefalosporina en el futur. La cronologia del curs clínic del pacient es presenta a la taula.