Una dona de 45 anys es va presentar a la sala d'emergències de medicina amb convulsions tònic-clòniques generalitzades de nova aparició, mossegada de la llengua i incontinència urinària durant 48 hores abans de l'admissió. La pacient havia estat diagnosticada com a cas de síndrome de Parkinson dos anys abans i se li havia aplicat una teràpia antiparkinsoniana sobre la base de la sospita clínica. A partir d'aleshores, les seves característiques parkinsonianes havien millorat. Tenia un historial mèdic de "goll" pel qual s'havia sotmès a una tiroidectomia total 10 anys enrere. S'havia posat suplements de calci i teràpia de levotiroxina des de la seva operació, però no havia seguit el tractament, sense seguiment durant l'últim any i mig. No hi havia antecedents familiars de malaltia similar. Els pares de la pacient eren vius i sans sense problemes mèdics significatius. Després de l'estabilització inicial del pacient amb teràpia anticonvulsiva, el pacient va millorar. Hi havia un espasme dolorós de la mà sobre el maneguet de l'esfigmomanòmetre per sobre de la pressió arterial sistòlica (és a dir, el signe de Trousseau era positiu). El signe de Chvostek també era positiu. Hi havia tremolors d'intenció. L'examen del coll va revelar una cicatriu d'una cirurgia de tiroide anterior. El pacient tenia signes cerebel·lars en forma d'atàxia troncular, disdiadococinèsia, disinèrgia i apuntament passatger. La marxa en tàndem estava afectada. Les extremitats eren hipotòniques amb disminució dels reflexos tendinosos. Les investigacions van revelar: hemoglobina 11.5 g%, recompte total de leucòcits 10,500/cu.mm (N64, L26, M05, E04, B01), Na 134.5 mEq/L, K 3.54 mEq/L, glucèmia en dejú 92 mg/dL, urea 24 mg/dL, creatinina 0.9 mg/dL, calci sèric 6.1 mg/dL, albúmina sèrica 4.1 mg/dL. El sèrum LDH, les proves de funció hepàtica, el magnesi, la radiografia de tòrax i l'ecografia abdominal no van revelar anormalitats. Els nivells de parathormona sèrica eren inadequadament baixos per al nivell d'hipocalcèmia. L'ECG va revelar un interval QT prolongat (QTc-0.58 s). La tomografia computada del cervell va revelar extenses calcificacions intracranials. Es van observar densos dipòsits de calci a les regions paraventricular, cerebel·lar i dels ganglis basals. La pacient va ser tractada amb gluconat de calci intravenós (IV) i va canviar a teràpia oral de calci i calcitriol. Els seus símptomes van millorar notablement. El dia 7 de l'ingrés hospitalari, la pacient va poder tornar a casa caminant. Als quatre mesos de seguiment, la pacient no havia patit un altre episodi de convulsió i s'estava deslletant gradualment de la teràpia antiparkinsoniana. Els seus nivells de calci en el sèrum estaven dins dels límits normals en aquell moment.