Un home caucàsic de 41 anys es va presentar al servei d'urgències amb un historial d'un mes de durada de icterícia, al·lucinacions i atàxia. Inicialment va ser tractat per hepatitis alcohòlica aguda amb pentoxifilina i esteroides, encefalopatia hepàtica amb lactulosa, i va començar una teràpia empírica per a la peritonitis bacteriana espontània (SBP) amb ceftriaxona. El seu estat mental va tornar a la línia de base, però va continuar empitjorant el fetge i la insuficiència renal. Es va diagnosticar la síndrome hepatorenal i es va iniciar amb octreòtida, midrodina i albúmina. El seu historial mèdic destacava per un ictus isquèmic amb dèficit residual lleu, una cirurgia de bypass gàstric, una cirurgia de fusió espinal lumbar sense complicacions i una cirrosi hepàtica induïda per l'alcohol. L'historial social suggeria que consumia aproximadament una pinta de vodka al dia. L'historial familiar no va aportar res. No prenia cap medicació a casa. El dia 22 de l'hospital va patir una convulsió tònica-clònica que va durar 4 minuts. Donat el seu estat post-ictal prolongat i la seva baixa pressió sanguínia, va ser traslladat a la unitat de cures intensives (UCI). L'avaluació en aquell moment va revelar un home severament atordit i amb icterícia. Els signes vitals mostraven una temperatura de 38.4ºC, una freqüència cardíaca de 92 batecs/min, una pressió sanguínia de 109/62, i una freqüència respiratòria de 19 respiracions/min. La saturació d'oxigen per pulsioximetria era del 95% amb aire ambiental. L'examen del cap i el coll va revelar un escleral ictèric i un coll flexible. Es van observar crepitacions difuses i grolleres en l'auscultació del tòrax. El ritme cardíac era regular amb una freqüència normal. No es van apreciar murmuris. El seu abdomen estava notablement distès, consistent amb ascites. La protecció, la sensibilitat de rebot i l' organomegàlia no es van apreciar. L'examen neurològic va revelar pupil·les lentes, un reflex nauseós feble i moviment de les extremitats només en resposta a estímuls dolorosos. No es va apreciar asimetria. Es van obtenir estudis de laboratori que van revelar un recompte de glòbuls blancs (WBC) de 62 × 103 cèl·lules/mm3, amb un 89% de cèl·lules polimorfonucleades (PMN), i un recompte de plaquetes de 112 × 103 per mm3. El seu INR era 1.5. Un panell metabòlic i hepàtic estès va demostrar: sodi 127 mEq/L, BUN 63 mg/dL, creatinina 6.8 mg/dL, bilirubina total 39.8 mg/dL, AST 201 U/L, ALT 109 U/L, i fosfatasa alcalina 349 U/L. L'amoníac era 38 μmol/L. El gas sanguini arterial va mostrar un pH de 7.33, PCO2 de 35 mm Hg, PO2 de 184 mm Hg, i concentració d'HCO3 de 15 mEq/L amb un 40% d'oxigen. Es va trobar que l'anticòs del VIH era negatiu i l'ARN del VIH-1 indetectable. A causa de la seva convulsió, febre i reacció leucemoide, es va iniciar un tractament empíric amb cefepima, vancomicina, ampicil·lina i aciclovir. Es va iniciar tractament amb levetiracetam (Keppra) per controlar les convulsions. Una ressonància magnètica del cervell va ser negativa per a qualsevol evidència d'hemorràgia intracranial o altres lesions que ocupessin espai. Un EEG no va ser rellevant. Es va intentar una punció lumbar, però no va tenir èxit a causa d'una cirurgia prèvia de la columna vertebral del pacient. La paracentesi va revelar fluid ascític amb un recompte de glòbuls blancs de 797 per mm3 amb un 81% de PMNs, tot i el tractament amb ceftriaxona. Grams de líquid ascític, cultius bacterians i fúngics van ser negatius. A causa del seu progressiu deteriorament clínic es va afegir amfotericina al seu règim el dia 23 de l'hospitalització. Es va fer una punció lumbar sota fluoroscòpia el dia 24 de l'hospital i l'anàlisi del líquid cefaloraquidi (LCR) va revelar 104 leucòcits per mm3 amb un 98% de PMNS, glucosa 47 mg/dL i proteïnes 84 mg/dL. La tinció de Gram del LCR va demostrar la presència de llevats i el cultiu va créixer Cryptococcus neoforman. L'antigen criptocòcic del LCR també va ser positiu. Tot i que inicialment va ser negatiu, els cultius de sang també van créixer C. neoformans. Es va afegir flucitosina al seu règim mèdic per a una millor cobertura del LCR. Es va diagnosticar al pacient una criptococcosis disseminada amb meningitis, peritonitis i criptococcemia. La meningitis i la criptococcemia, tal com es va demostrar amb cultius positius de Cryptococcus neoformans, i la peritonitis, basada en la leucocitosi del fluid peritoneal en un context de baixa sospita de PBS. La reacció leucemoide es va atribuir a una hepatitis alcohòlica, ja que la criptococcemia no és una causa coneguda i no es van identificar altres infeccions. Malauradament, el pacient va continuar empitjorant amb una hipotensió refractària i una fallada multiorgànica. Donat el seu quadre clínic general i el seu mal pronòstic, la família del pacient va decidir retirar les mesures de suport vital. El pacient va morir poc després.