Un home de 79 anys es va sotmetre a TAVI amb una vàlvula transcatèter autoexpandible (Acurate Neo, mida L, Boston Scientific, Ecublens, Suïssa) a causa d'una estenosi de la vàlvula aòrtica simptomàtica severa el març de 2018. Va ser donat d'alta amb una doble teràpia antiplaquetària (DAPT) que incloïa clopidogrel 75 mg/dia durant 6 mesos i aspirina 100 mg/dia indefinidament. Abans de TAVI, es va descartar la malaltia de les artèries coronàries mitjançant una angiografia coronària invasiva (). Set mesos després, el pacient es va despertar de nit a causa d'una angina de pit sobtada i intensa en repòs que va cessar espontàniament després d'aproximadament 2 h. L'endemà al matí, el pacient va trucar als serveis d'emergències i va ser admès a la unitat de dolor toràcic. El pacient era asimptomàtic en el moment de la presentació. En l'examen físic, els seus signes vitals eren estables i l'examen cardíac, pulmonar i abdominal no va ser destacable. L'electrocardiograma de 12 derivacions (ECG) no va mostrar cap anomalia. No obstant això, els biomarcadors cardíacs van ser significativament elevats. La seva troponina T cardíaca d'alta sensibilitat inicial va ser de 386 ng/L i va augmentar a 590 ng/L després de 3 h (valor normal < 14 ng/L). Els nivells de dímer D van augmentar lleugerament a 1,42 mg/L (valor normal < 1,28 mg/L, límit de tall ajustat per edat 0,79 mg/L). El recompte de glòbuls blancs així com la proteïna C reactiva estaven dins del rang normal. No es van detectar anomalies del moviment de la paret regional del ventricle esquerre mitjançant ecocardiografia transtoràcica. Sospitant una síndrome coronària aguda sense elevació del ST, el tractament inicial va incloure l'administració intravenosa de 5000 IU d'heparina no fraccionada i 500 mg d'aspirina. Es va realitzar una angiografia coronària invasiva precoç, però no es va poder detectar una oclusió coronària (). Després d'excloure una oclusió vascular com a motiu del dolor toràcic agut, es van considerar l'embòlia pulmonar i la dissecció aòrtica com a diagnòstics diferencials. Ambdós casos es van descartar finalment mitjançant una tomografia computada multidetectora (TC). No obstant això, la TC va indicar una trombosi de la vàlvula aòrtica protèsica. Una TC cardíaca específica va confirmar la trombosi de les valves dreta i no coronària (). Mitjançant una ressonància magnètica cardíaca (MRI), es van detectar dues lesions d'infart miocardíac transmural agut a la paret ventricular mitjana i apical inferior (i). La fracció d'ejecció del ventricle esquerre mesurada mitjançant ecocardiografia transtoràcica va ser normal i el gradient de pressió aòrtica mitjà no havia canviat significativament des de l'últim control rutinari 3 mesos després de la implantació de la vàlvula protèsica (Pmean 9 mmHg). Un monitoratge Holter ECG de 24 hores no va revelar arítmies cardíaques i es van excloure els trombes intracardíacs mitjançant una ecocardiografia transesofàgica. A causa d'aquestes troballes, es va iniciar una anticoagulació terapèutica amb heparina no fraccionada durant l'estada hospitalària. Finalment, el pacient va ser donat d'alta en bones condicions clíniques amb una INR (international normalized ratio) de 2-3. Es va aturar la teràpia antiplaquetària amb aspirina. Es va recomanar una visita de seguiment després de 8 setmanes amb repetició d'una tomografia computada. No obstant això, el pacient no va assistir a la visita de seguiment planificada. Després de contactar amb els familiars del pacient, vam descobrir que el pacient havia mort per una causa desconeguda 2 mesos després de l'esdeveniment clínic descrit. Les investigacions posteriors, inclosa la consulta amb el metge de capçalera, no van contribuir a cap explicació de la causa de la mort.