Un home xinès de 60 anys va arribar a l'hospital amb una dificultat respiratòria aguda i inflor de les extremitats inferiors. Té un historial mèdic d'ictus, malaltia renal crònica i cardiomiopatia isquèmica amb una fracció d'ejecció del ventricle esquerre lleugerament reduïda del 45%. Els seus factors de risc cardiovascular inclouen diabetis mellitus, hipertensió i hiperlipidèmia. L'examen clínic va revelar crepitacions bíbassals amb edema bilateral. La pressió arterial a l'admissió era de 150/87 mmHg amb taquicàrdia sinusal amb una freqüència cardíaca de 129 batecs per minut. L'anàlisi de gasos en sang arterial (ABG) inicial a l'ingrés () va revelar una insuficiència respiratòria de tipus 2, mentre que la radiografia de tòrax va mostrar congestió pulmonar bilateral. Inicialment es va començar amb ventilació no invasiva i infusió intravenosa de frusemida i trinitrat de gliceril. Tot i la millora clínica inicial, el pacient es va tornar cada vegada més inquiet amb empitjorament de la hipoxèmia i es va prendre la decisió d'intubació i ventilació mecànica. Tot i això, va patir una aturada cardíaca amb activitat elèctrica sense pols peri-intubació amb un temps de flux baix de 20 min abans del retorn de la circulació espontània (ROSC). Es va iniciar amb el nostre protocol institucional d'atenció després d'una aturada cardíaca () que incloïa un monitoratge continu de rSO2 i TTM amb hipotèrmia induïda lleu a 33ºC. Es va inserir una sonda esofàgica per a monitorar la temperatura corporal. L'ABG inicial després de ROSC va revelar una insuficiència respiratòria de tipus 2 amb pH 7.14, pCO2 54, pO2 110, HCO3 18, i SaO2 97%. El pacient va ser sedat i paralitzat i els ajustos del ventilador es van optimitzar per a corregir l'acidosi respiratòria. El pacient va ser ventilat amb un volum tidal de 7 ml/kg de pes corporal predit i a una velocitat del ventilador de 28 respiracions per minut. L'oximetria cerebral inicial va revelar un rSO2 del 66% (esquerra) i 67% (dreta). La SpO2 post-ressuscitació es va mantenir per sobre del 94% i la pressió arterial mitjana (MAP) va ser constantment superior a 80 mmHg sense la necessitat d'inòtrops o vasopressors. Tot i això, es va observar posteriorment que la rSO2 cerebral havia disminuït al 33% (esquerra) i 35% (dreta) i un ABG repetit va mostrar la resolució de l'acidosi respiratòria amb pH 7.3, pCO2 33, pO2 138, HCO3 16, i SaO2 99%. Els ajustos del ventilador es van fer immediatament i la ventilació per minut es va reduir baixant la velocitat del ventilador per aconseguir una hipercàpnia terapèutica lleu amb un objectiu de pCO2 de 50-55 mmHg. La PEEP es va reduir de 12 cmH2O per evitar una pressió intratoràcica excessivament alta que podria impedir el drenatge venós cerebral. També es va iniciar una infusió de dobutamina per millorar la perfusió global i cerebral, ja que la saturació d'oxigen venós central (ScvO2) del 62% reflectia un desajust sistèmic entre el subministrament i el consum d'oxigen, mentre que un Pcv-aCO2 de 14 mmHg suggeria un estat de flux baix. Les intervencions anteriors van donar lloc a una millora de la rSO2 cerebral del 55% (esquerra) i del 51% (dreta) (). Es va refredar el pacient durant 24 hores i després es va tornar a escalfar gradualment. Un ecocardiograma transtoràcic repetit va revelar una greu hipocinesia global amb una fracció d'ejecció ventricular esquerra del 26%. Va ser extubat després de 6 dies a la unitat de cures intensives cardíaques amb una millora en la puntuació de l'escala de coma de Glasgow i es va sotmetre a rehabilitació a la planta general. En el moment de l'alta, tenia una categoria de rendiment cerebral d'1 i ara es troba en seguiment ambulatori.