Es va derivar una femella de 6 mesos de Kaninchen Dachshund amb un diagnòstic temptatiu de displàsia de la vàlvula mitral al nostre centre per a una avaluació posterior. La gossa era més petita que les seves companyes de ventrada i inicialment s'havia presentat a un veterinari als 4 mesos d'edat a causa d'una història de taquipnea. Es va auscultar un murmuri cardíac i l'ecocardiografia va revelar una greu regurgitació de la vàlvula mitral (MR) amb engrandiment ventricular i auricular esquerre. Es va prescriure pimobendan (0,58 mg/kg PO q12h), alacepril (3,9 mg/kg PO q12h), torasemida (0,1 mg/kg PO q12h) i dinitrat d'isosorbida (2,0 mg/kg PO q12h) com a tractament per a la MR i l'edema pulmonar. Es va derivar la pacient a l'hospital universitari d'animals per a una avaluació posterior, on es va diagnosticar displàsia mitral amb vasos coronaris anormals. En la presentació a JASMINE, el pacient era prim amb un índex de condició corporal de 4/9 i pesava 3,36 kg. Es va auscultar un murmuri sistòlic apical esquerre de grau 3/6. Els polsos femorals eren normals i sincrònics, i els sons pulmonars eren normals en totes les àrees. El pacient estava alerta amb una freqüència cardíaca de 140 bpm, una freqüència respiratòria de 48 respiracions/min, i una temperatura de 38,9 °C. Es va fer un recompte sanguini complet, bioquímica plasmàtica, i avaluació de biomarcadors cardíacs. Les anormalitats detectades van incloure un NT-proBNP elevat (4887 pmol/L; rang de referència ≤ 900 pmol/L) i un ANP (259,9 pg/mL; rang de referència 8,6–105,8 pg/mL). La troponina I cardíaca era normal (0,016 ng/mL; rang de referència 0,006–0,129 pg/mL). La pressió arterial sistèmica (oscilometria) era de 118/50/77 mmHg (sistòlica/diastòlica/mitjana). Una electrocardiografia de sis derivacions realitzada en decúbit lateral dret va demostrar un ritme sinusal amb un criteri per a l'engrandiment del ventricle esquerre (amplitud de l'ona R de 3.1 mV a la derivació II). No obstant això, es va observar una contracció ventricular prematura ocasional en l'electrocardiografia de monitor durant l'ecocardiografia transtoràcica (TTE). Les radiografies toràciques dorsoventral i lateral dreta van revelar una cardiomegàlia severa (mida del cor vertebral, 11.6 v) [] i un engrandiment de l'aurícula esquerra (LA) (mida de l'aurícula esquerra vertebral, 2.8 v) [], sense evidència d'edema pulmonar. L'ecocardiograma transtoràcic va revelar una dilatació severa de l'aurícula esquerra (2D eix curt de l'aurícula esquerra a l'aorta normalitzat al pes corporal 2.33) [] El ventricle esquerre (LV) es va engrandir (M-mode eix curt del ventricle esquerre a l'aorta normalitzat al pes corporal 2.33) [] amb una funció sistòlica moderadament reduïda (M-mode eix curt del ventricle esquerre a l'aorta normalitzat al pes corporal 1.55 [] i escurçament fraccional 31.5% []). Tot i això, no es van observar anomalies aparents en el moviment de la paret del LV, subjectivament. Es va obtenir una anàlisi de Doppler color a través d'una vista de quatre càmeres dreta parasternal long axis, i la vàlvula mitral va mostrar un senyal de regurgitació moderada. No es van trobar anomalies estructurals en el complex de la vàlvula mitral, que consisteix en la vàlvula mitral, l'anell de la vàlvula mitral i els músculs papil·lars; tanmateix, l'àrea de coaptació de les valves es va reduir. El flux sanguini de múltiples vasos aberrants es va observar dins del septe interventricular en la vista de quatre càmeres dreta parasternal long axis. Els grans vasos aberrants eren més prominents dins de la paret del LV i es visualitzaven millor amb Doppler de color. L'anàlisi de Doppler d'ona contínua dels vasos aberrants va revelar un flux sistodiastòlic continu amb una velocitat màxima diastòlica (velocitat, 1.20 m/s; gradient de pressió, 5.76 mmHg) i una velocitat sistòlica mínima (velocitat, 0.86 m/s; gradient de pressió, 2.94 mmHg). L'òptim de l'artèria coronària esquerra (LCA) no es va detectar al si coronari esquerre, i el tronc de l'artèria coronària estava directament connectat a l'AP. Després d'aquests exàmens, es va augmentar la dosi de torasemida3 de 0.1 mg/kg PO q12h a 0.2 mg/kg PO q12h per reduir la sobrecàrrega de volum. Es va realitzar una CCTA del tòrax guiada per ECG sota anestèsia general utilitzant un escàner de tomografia computada multidetector de 80 files en mode helicoïdal per obtenir una imatge anatòmica detallada dels vasos anormals. L'escàner es va col·locar per a abastar l'aorta ascendent. Les imatges es van adquirir a 10 i 90% de l'interval R-R. Els paràmetres d'adquisició de l'escaneig van ser els següents; factor de pas espiral: 0.175, voltatge del tub: 120 kVp, corrent del tub de referència: 250 mV, gruix de tall: 0.5 mm, i un algorisme de reconstrucció de baixa freqüència. Es va administrar un mitjà de contrast de 600 mg de iode/kg (2 ml/kg) mitjançant un sistema d'injector d'energia a la vena cefàlica a una velocitat de 0.7 ml/s per obtenir una fase de l'esquerra millorada. L'examen va revelar LCA i RCA originats de la PA i l'aorta, respectivament. La dilatació de RCA, LCA, i les seves branques; l'artèria circumflexa esquerra; i l'artèria descendent anterior esquerra també es van observar. Es va trobar l'origen anòmal del LCA principal de la PA, i la prominència de la circulació coronària dreta amb una extensa xarxa de col·laterals que es comuniquen i subministren el territori del LCA. A petició del propietari, es van fer intervencions quirúrgiques 78 dies després de la primera visita. El pla quirúrgic inicial era fer servir l'artèria toràcica interna com a empelt de derivació, però no era prou llarga per arribar a l'artèria descendent anterior esquerra (LAD). Es va aplicar un pla alternatiu usant l'artèria caròtida esquerra per subministrar sang arterial a la LAD; es va disseccionar l'artèria caròtida esquerra des del coll fins a la cavitat toràcica i es va anastomitzar a la LAD sota circulació extracorpòria. Com que no es va poder confirmar i lligar l'origen de la LCA a la PA, es va reconèixer un flux sanguini retrògrad a través de la LCA a la PA en l'ecocardiografia postoperatòria. La taquipnea es va resoldre, però es van necessitar els mateixos medicaments cardíacs que abans de la cirurgia durant tot el període després de l'alta, ja que la cardiomegàlia no va millorar. En el seguiment de 3 mesos, es va observar un flux sistodiastòlic continu en els vasos aberrants sense canvis prominents en la velocitat en comparació amb els valors ecocardiogràfics preoperatoris. El gos va morir d'edema pulmonar 5 mesos després de la cirurgia. No es va poder fer l'autòpsia a causa de la manca de consentiment del propietari.