Un home de 34 anys va arribar al servei d'urgències amb dolors i inflor a la cama dreta. Era un treballador de la construcció que havia patit un accident enterrat per una allau mentre treballava 9 hores abans de ser admès a l'hospital. L'allau va colpejar la seva cama dreta a l'alçada de l'engonal durant unes 5 hores, abans que l'equip d'evacuació el pogués alliberar. Es va fer un examen físic complet que va mostrar un índex de massa corporal de 21,5 kg/m2, pressió arterial de 113/62 mmHg, pols de 112 x/min, respiració de 26 x/minut, temperatura de 36,3 °C i saturació d'oxigen de 98%. Durant l'examen físic local, la cuixa dreta semblava més gran que la cuixa esquerra (mostrada a). A més, hi havia sensibilitat, tensió i hematomes visibles a la cuixa dreta (mostrat a). L'artèria dorsalis pedis de la cama dreta no era palpable, i el peu dret era fred i cianòtic. No hi havia signes de fractura a les dues cames. Després de la inserció d'un catèter urinari, es va obtenir orina fosca marró (mostrat a). L'examen d'ultrasò Doppler de la cama dreta va demostrar un bon flux sanguini a l'artèria femoral, però no hi havia flux a l'artèria poplítia, l'artèria tibial posterior i l'artèria dorsalis pedis. Es van realitzar proves de laboratori i els resultats van ser els següents; leucòcits 48.2 x103/uL (neutròfils 91%), hemoglobina 21.4 g/dL, hematòcrit 60.7%, plaquetes 344 x103/uL, urea 46.1 mg/dL, creatinina 2.0 mg/dL, glucosa 187 mg/dL, sodi 141 mmol/L, potassi 6.8 mmol/L, clorur 103 mmol/L. Els resultats de l'anàlisi de gasos en sang van mostrar pH 7.15, PCO2 22.5, PO2 248, HCO3 7.8, i excés de base -21. L'examen microscòpic de l'orina va mostrar orina fosca, tèrbola, densitat 1.025, pH 6.0, leucòcits negatius, sang 2+ (50), proteïna 1+ (30). L'examen microscòpic de l'orina va trobar 1-3 epiteli i 1-2 leucòcits. Els marcadors de dany muscular van mostrar nivells de CPK >20000 U/L, aspartat aminotransferasa (AST) 255 U/L, alanina aminotransferasa (ALT) 186 U/L, i LDH >3000 U/L. El diagnòstic inicial del pacient va ser d'IRA induïda per rabdomiòlisi en fase II. El tractament inicial va ser d'1 litre d'infusió de lactat de Ringer en 1 hora durant 2 hores i després es va mantenir a 3000 cc/24 hores, 1 gram de gluconat de calci cada 8 hores, 5 mg de salbutamol nebulitzador cada 8 hores, una barreja de 50 grams de dextrosa més 20 unitats d'insulina cada 8 hores, 40 mg de furosemida cada 8 hores, bolus 25 meq de bicarbonat de sodi i degoteig intravenós 100 meq en 12 hores, antibiòtics ceftriaxona 1 gram cada 12 hores, àcid fòlic 400 mcg dues vegades al dia, i extracte de curcumina tres vegades al dia. Durant la curta observació a la unitat d'urgències, es va sospitar clínicament que el pacient tenia una complicació de la síndrome compartimental. Després, el pacient es va sotmetre a una fasciotomia anterolateral per la síndrome compartimental de la cuixa dreta 6 hores després de l'ingrés a l'hospital. Després de la cirurgia, el pacient va ser traslladat a la unitat de cures intensives (UCI). Durant l'observació, la pressió arterial va disminuir i el pacient va desenvolupar oligúria. L'administració de fluids intravenosos es va limitar a 1500 cc/24 hores, es va aturar la furosemida i es va donar dobutamina 3 mcg/kg/minut. Després de 12 hores de tractament, el recompte sanguini complet va mostrar una millora, leucòcits 33.6 x103/µL (neutròfils 93%), hemoglobina 16.3 g/dL, hematòcrit 47.8%, plaquetes 195 x103/µL. Tanmateix, l'avaluació de la funció renal 24 hores després del tractament va mostrar un empitjorament, és a dir urea 73.9 mg/dL, creatinina 3.2 mg/dL amb anàlisi de gasos en sang de pH 7.02, PCO2 43, PO2 214, HCO3 11.1, excés de base -19.9, sodi 133 mmol/L, potassi 6.5 mmol/L. El pacient va ser avaluat per AKI etapa III que complicava l'acidosi metabòlica i la hipercalèmia. Finalment, el pacient va rebre 3 hores de tractament d'hemodiàlisi (HD) amb accés doble de lumen temporal, velocitat de la sang 150-200 cc/minut, velocitat del dialitzat 400 cc/minut, volum d'ultrafiltració 0.9 litres, coeficient d'ultrafiltració 1.5, i anticoagulant heparín mínim. Durant el tractament d'HD inicial, la pressió arterial del pacient va disminuir, de manera que se li va donar 0.1 mcg/kg/min addicional i una titulació ascendent de norepinefrina intravenosa. Tan bon punt es va completar la primera HD, el pacient va ser traslladat a un hospital de referència a la capital. Les proves de laboratori després del tractament d'HD inicial van revelar urea a 67.1 mg/dL, creatinina 3.4 mg/dL, sodi 146 mmol/L, potassi 4.3 mmol/L, clorur 99 mmol/L. A l'hospital de referència, el pacient va romandre hemodinàmicament inestable. El tractament d'HD posterior es va posposar perquè el pacient tenia la pressió arterial baixa mentre prenia agents vasoactius. La condició del pacient va continuar deteriorant-se i va acabar morint per complicacions d'AKI i possiblement xoc sèptic després de 5 dies d'hospitalització. S'ha obtingut el consentiment informat per escrit del familiar més proper del pacient per a la publicació, incloses les imatges. Aquest estudi va ser aprovat pel Comitè d'Ètica per a la Investigació Mèdica de la Universitat de Mataram (115/UN18.F7/ETIK/2021).