Fa uns 4 mesos, un jove de 25 anys va tenir febre alta, mal de cap i vòmits durant 5 dies i més tard va desenvolupar un alterat sensorium. Va ser admès a la unitat de cures intensives d'un hospital proper durant 10 dies. Les investigacions van revelar un resultat positiu en la prova de l'antigen NS1 del dengue. Va ser tractat simptomàticament i durant els següents 15 dies, el sensorium va millorar gradualment. Durant la fase de recuperació, es va trobar que el pacient tenia disàrtria i una reducció de la parla. Dos mesos després de l'encefalitis, va desenvolupar lentitud en caminar i una sensació de rigidesa en ambdues extremitats inferiors. Va requerir el suport d'una persona per a caminar i caminava de puntetes amb els genolls doblegats. A més, va desenvolupar un espetec dels dits de la mà esquerra que era repetitiu, sense propòsit i no dirigit a cap objectiu. Era present durant la major part del dia i era parcialment suprimible. No hi havia sensació de malestar o urgència per a realitzar aquests moviments en supressió voluntària. De vegades s'associava amb una tremolor del dit índex de la mà esquerra. El pacient era conscient dels símptomes però no els podia controlar completament. Aquests moviments desapareixien durant el son. No hi va haver progressió en la gravetat d'aquests moviments de espetec fins al moment en què es va presentar a nosaltres. Va néixer amb un parentiu no consanguini amb un historial de naixement i desenvolupament normal. No hi havia antecedents de malaltia neurològica, trastorns del moviment (distonia/parkinsonisme) o malaltia psiquiàtrica a la família. No hi havia antecedents de malaltia psiquiàtrica en el passat i mai no va ser tractat amb bloquejadors de dopamina o altres medicacions. No hi havia antecedents d'abús d'alcohol o substàncies. El nostre pacient ve de l'estat de Karnataka al nord de la part sud de l'Índia, que és endèmica per al dengue. Treballava en una botiga de queviures i no hi havia antecedents d'exposició a l'alcohol o productes químics/dissolvents. L'examen va mostrar que el pacient estava conscient, alerta i responia a les ordres. Els seus signes vitals estaven dins dels límits normals. L'examen neurològic va mostrar una lleu restricció de la mirada cap amunt, juntament amb moviments espasmòdics i sacades oculars normals. També tenia una expressió facial reduïda. La seva parla era severament hipofònica amb palilàlia. L'examen d'altres nervis cranials era normal. Es va observar paratonia tant en els membres superiors com espasticitat en els membres inferiors. Hi havia una lleu flexió del cap cap a l'esquerra amb una postura distònica de la mà dreta. L'adherència de la mà era normal en ambdós costats. Els moviments dels membres inferiors estaven restringits a causa de l'espasticitat; tanmateix, era capaç d'aixecar-se contra la gravetat. Tots els reflexos tendinosos profunds eren ràpids amb respostes bilaterals extensor-plantar. L'examen sensorial era normal. Tenia moviments de cop repetitius, coordinats i amb patrons que implicaven el polze esquerre i el dit mig que eren parcialment suprimibles. A més, hi havia un tremolor lent i bast del dit índex esquerre (). La bradicinèsia generalitzada era present juntament amb la micrografia. Tenia una postura encorbada amb els genolls flexionats, una congelació greu de la marxa i necessitava el suport d'una persona per a caminar (). Les altres exploracions sistèmiques no eren destacables. Les seves anàlisis rutinàries de sang -hemograma complet, proves de la funció hepàtica i renal- van ser normals. Es van detectar anticossos IgM del sèrum contra el virus del dengue. Els anticossos contra les infeccions per chikungunya i encefalitis japonesa van ser negatius. Les proves de detecció del VIH, l'hepatitis B, l'hepatitis C i les avaluacions de l'encefalitis autoimmune van ser negatives. El coure/ceruloplasmina del sèrum estaven dins dels límits normals. El LCR era acel·lular i la proteïna i la glucosa normals. L'ecografia abdominal va ser normal. La ressonància magnètica del cervell va mostrar atròfia amb hiperintensitats bilaterals dels ganglis basals T2/FLAIR sense cap millora del contrast (). Es va tractar simptomàticament amb una combinació de levodopa-carbidopa (400 mg/dia), baclofen (30 mg/dia), pramipexole (0.75 mg/dia), amantadina (100 mg/dia), tolperisone (50 mg/dia) i diazepam (6 mg/dia). A més, el pacient també es va sotmetre a fisioteràpia, neurorehabilitació i logopèdia. Hi va haver una millora mínima en els símptomes del parkinsonisme sense cap millora en l'estereotípia.