Una dona de 73 anys es va presentar amb una disminució de l'agudesa visual de l'ull esquerre que va durar un mes. La pacient estava sana sistèmicament i no va informar d'antecedents de diabetis o hipertensió. La seva millor agudesa visual corregida era de 20/20 a l'ull dret i de comptar els dits a 30 cm a l'ull esquerre. La pressió intraocular era de 14 mmHg a l'ull dret i de 13 mmHg a l'ull esquerre. L'examen amb làmpada de fenedura va mostrar nombrosos precipitats queratòtics de greix de xai, 2+ cèl·lules de la cambra anterior, cataractes de la còrnia i esclerosi nuclear moderades, i una membrana fibrosa que unia la pupil·la, amb 360 graus de sinèquia posterior. L'examen del fons d'ull va revelar una opacitat vitriògena prominent amb infiltrats de color blanc groguenc prop del centre foveal. L'OCT SD va demostrar una hiperreflectivitat de les capes intra-retinals amb desorganització de l'estructura de la retina i elevació de l'epiteli pigmentari de la retina (EPR). A més, també es va observar una coroide notablement engrossida sota la lesió activa amb hipo-reflectivitat de la coroide. L'angiografia amb fluoresceïna de camp ampli va mostrar una hiperfluorescència de la lesió activa i fuga de tint del disc òptic. Les troballes a l'ull dret van ser inespecífiques amb l'excepció d'una cataracta lleu. La pacient va indicar haver consumit porc cru abans de la seva malaltia actual. En l'examen de laboratori, es va trobar que el títol d'anticossos IgG en sèrum contra Toxoplasma gondii era > 650.0 IU/ml (normal < 1.0 IU/ml) i el títol d'anticossos IgG en sèrum contra Toxocara canis era 2.062 (normal < 1.140). Basant-se en les característiques clíniques i els resultats de laboratori, es va fer un diagnòstic de toxoplasmosi ocular de l'ull esquerre. La pacient va ser tractada amb Bactrim oral (80 mg de trimetoprim + 400 mg de sulfametoxazol) 2 comprimits dues vegades al dia, prednisolona oral 50 mg diàriament, acetat de prednisolona tòpic 1.0% (Pred-forte®) cada 2 h, i homatropina 2.0% dues vegades al dia. Després de 4 setmanes, l'examen amb làmpada de fenedura va mostrar una reducció de la reacció inflamatòria a la cambra anterior. El grau de cèl·lules de la cambra anterior va disminuir a 1+ i es van trencar les sinèquies posteriors. La dosi de prednisolona oral es va reduir gradualment durant 4 setmanes mentre es va continuar el tractament oral amb Bactrim. L'examen del fons d'ull va revelar una disminució de les opacitats vítries; tanmateix, els infiltrats blanc-grocs persistien prop del centre foveal. Es va fer servir el dispositiu SS-OCT-A (PLEX Elite 9000; Carl Zeiss Meditec, Inc., Dublin, CA) per avaluar les característiques morfològiques de les lesions actives. L'obtenció d'imatges SS-OCT estructurals en cara a nivell de la coroide 150 μm per sota de l'EPR va revelar una hipo-reflectivitat de la lesió macular amb dilatació coròidea difusa i moltes branques vasculars col·laterals que envoltaven la lesió, que és més notable en la imatge ampliada (indicada per la Caixa 1). La imatge SS-OCT-A a un nivell més profund de la coroide capil·lar va demostrar una vasculatura coròidea congestionada. L'exploració SS-OCT B va mostrar la interrupció de les capes retinals neurosensorials amb interrupció de la unió entre el segment interior i exterior dels fotoreceptors i elevació de l'EPR. També es van observar múltiples punts hiperreflectius a la cavitat vítria que indicaven una vitritis severa i vasos de la capa de Haller dilatats. La coroide per sota de les lesions va romandre gruixuda i hipo-reflectiva; tanmateix, es va observar una disminució del gruix quan es va comparar amb el gruix registrat a la primera visita. A causa de la proximitat de la lesió a l'àrea macular, es va prendre la decisió de combinar les injeccions intravítries amb la teràpia antibiòtica sistèmica. Per tant, es van administrar dues injeccions intravítries de clindamicina (1 mg/0.1 ml) a intervals setmanals, juntament amb antibiòtics sistèmics i corticosteroides. El seguiment després de dues setmanes va revelar una opacitat vitri disminuïda i una reducció en la mida de la lesió macular amb marges més discrets. Es va observar un aprimament de la lesió hiperreflectiva de les capes intra-retinals i una reducció addicional en el gruix coroidal. Posteriorment, es van administrar al pacient sis injeccions intravítries addicionals de clindamicina (1 mg/0.1 ml) a intervals d'1 a 2 setmanes. Es va interrompre el tractament oral amb Bactrim després de 8 setmanes i la dosi de prednisolona oral es va reduir gradualment durant els següents quatre mesos. Quatre mesos després de la primera visita, la millor agudesa visual corregida del pacient era de 20/125 i la pressió intraocular era de 15 mmHg a l'ull esquerre. L'examen amb làmpada de fenedura va mostrar cèl·lules de la càmera anterior amb l'absència de precipitats queràtics. L'examen del fons d'ull va revelar la presència d'una cicatriu atròfica a l'àrea macular. L'examen estructural amb SS-OCT va demostrar la normalització dels vasos coroïdals congestionats i dilatats, que és més notable en les imatges ampliades (indicades per la Caixa 2). Es va observar una constricció marcada de les branques vasculars col·laterals al voltant de la cicatriu coroïdal. La imatge SS-OCT A va revelar que la vasculatura coroïdal era visible dins de la lesió macular atròfica. L'escaneig SS-OCT B va mostrar l'aprimament i la desorganització de la retina neurosensorial amb la presència d'un hialoide posterior engrossit superposat. El gruix de la coroide sota les lesions va disminuir a un nivell per sota del valor normal. Els capil·lars coriocapil·lars, la capa de Sattler i la capa de Haller van desaparèixer parcialment i es van tornar hiperreflectius. En el seguiment final, 9 mesos després de la primera visita, només es va continuar amb l'acetat de prednisolona tòpic 1.0% i el pacient no va tenir recurrència de la malaltia.