Una dona de 48 anys va ser diagnosticada amb CLD en la seva infància. Es trobava en tractament oral de per vida amb clorur de sodi i potassi i, d'altra banda, es trobava sana. De sobte, un vespre va començar a tenir febre, rampes estomacals, va vomitar 10 vegades i va experimentar una diarrea aquosa extensa. Tenia taquicàrdia, però no hipotensió. No tenia símptomes respiratoris, i la seva saturació d'oxigen era normal. Va ser traslladada a la sala, on es va equilibrar la seva homeòstasi de líquids i sals. No tenia tractament antibiòtic previ, ni va rebre cap substància tòxica, ni tenia antecedents de viatges a l'estranger. No era una drogoaddicta intravenosa. Cap dels membres de la seva família tenia símptomes similars. La seva proteïna C reactiva va augmentar lleugerament de normal a 51 mg/l, i va tenir leucocitosi 11,2-22,6 × 10E9/l. La seva hipopotassèmia secundària (2,8 mmol/l) i acidosi làctica (3,40 mmol/l) es van corregir, i els valors de creatinina i alanina aminotransferasa en plasma van tornar a la normalitat (de 126 a 72 micromol/l i de 592 a 17 U/l, respectivament). Els fosfats alcalins, la gamma-glutamiltransferasa i la bilirubina eren normals. En el moment de l'admissió era hiperglucèmica, però no durant el seguiment. L'examen abdominal per ultrasò i les funcions tiroïdals eren normals. No es van recuperar patògens fecals ni Clostridium difficile. Les proves per enteritis viral o patògens específics d'hepatitis no es van fer perquè la seva presentació clínica era septicèmia, i perquè l'hepatitis A no és endèmica en aquesta regió. D'una ampolla anaeròbica de cultiu de sang es van recuperar gram-positius anaeròbics. L'aïllat es va identificar en un laboratori de referència (Huslab, Hèlsinki, Finlàndia) mitjançant la seqüenciació d'un fragment de 528 pb del gen 16S rDNA com es descriu []. Els encebadors per a l'amplificació van ser (5'->3') AGAGTTTGATCMTGGCTCAG (posició 8-27) i GTATTACCGCGGCTGCTG (posició 536-519). La seqüència tenia una similitud del 100% amb les soques de Sarcina ventriculi amb els números d'accés AM902707.1; AF110272.1; NR_026146.1; D14151.1 quan es va comparar amb la base de dades NCBI usant anàlisi BLAST. La pacient va ser tractada amb amoxicil·lina oral durant 5 dies. Des d'aquest episodi ha estat asimptomàtica. En absència de fonts invasives (per exemple, cateterització, diàlisi i abús de drogues intravenoses) sembla raonable considerar que el tracte gastrointestinal pot haver estat la font d'entrada d'aquest organisme al torrent sanguini. Els símptomes de la pacient van ser causats per una infecció de Sarcinae transmesa per la sang perquè va respondre ràpidament a la teràpia antimicrobiana. La informació sobre les sarcines és molt escassa en els llibres de text de microbiologia clínica humana i veterinària, amb l'excepció d'uns pocs informes [-]. Es va investigar la colonització de les sarcines a l'intestí humà i la influència de la dieta en la colonització de l'intestí humà per les sarcines, i es va trobar que es van detectar sarcines viables en més del 50% dels vegetarians, mentre que els bacteris no es van trobar en aquells amb dietes mixtes []. Recentment, es va presentar un informe interessant sobre cinc casos amb organismes similars a les sarcines identificats en les biòpsies endoscòpiques de l'intestí superior []. Aquest informe va plantejar una pregunta intrigant sobre si les sarcines poden causar malalties en humans o si són un espectador amb l'estómac com a hàbitat natural. Els autors [] van observar que les sarcines tenen una arquitectura d'empaquetament tetrad peculiar. Les espècies de Micrococcus també poden ocórrer en tetrades, però aquestes espècies es poden distingir fàcilment de les sarcines: Micrococcus és coccae de mida regular i aeròbica, mentre que les sarcines són estrictament anaeròbiques, i la mida de la cèl·lula és tan gran com la dels llevats.