Un home retirat de 66 anys (Han Chinese) va ser derivat a la unitat d'endocrinologia del Primer Hospital Afiliat del Col·legi Mèdic de Baotou, Universitat de Ciència i Tecnologia de Mongòlia Interior, a causa d'un pobre control de la glucosa en plasma i extremitats inferiors severament doloroses el 21 d'abril de 2020. Va informar somnolència, fatiga, inflor de la cara i convulsions ocasionals de les extremitats inferiors durant els darrers 2 mesos. Es va queixar de dolor, enrogiment i inflor a les extremitats inferiors durant 3 dies i símptomes gradualment empitjorats, que van afectar greument les seves activitats diàries i la qualitat del son. El pacient tenia un historial de diabetis tipus 2 durant 22 anys. A causa del pobre efecte de la metformina, s'havia injectat insulina humana recombinant mixta (30/70) 44 U/dia durant els darrers 5 anys. La seva glucosa en sang en dejú fluctuava al voltant de 9.0 mmol/L. El pacient no tenia historial de trauma, exercici excessiu, febre, consum d'alcohol i medicació (diferent de la insulina) en els darrers 6 mesos. El pacient no tenia historial genètic familiar. L'examen físic d'admissió va mostrar signes vitals estables, amb una freqüència cardíaca de 72 bpm i pressió arterial de 130/70 mmHg, però pell seca i pàl·lida i parla lenta. Tot el cos estava inflat, especialment les extremitats inferiors, i la canyella anterior d'ambdues cames era vermella i inflada. La tensió de la pell local era alta, i la tendresa era òbvia. Les anàlisis de sang van revelar creatina cinasa (CK) de 9774 U/L (referència: 50-310 U/L), CK isoenzim (CK-MB) de 115.2 U/L (referència: 0-24 U/L), troponina I cardíaca (cTnI) de 0 U/L, mioglobina (Mb) de > 3811 μg/L (referència: 0-70 μg/L), albúmina (Alb) de 48.8 g/L (referència: 40-55 g/L), alanina aminotransferasa (ALT) de 46 U/L (referència: 9-50 U/L), aspartat aminotransferasa (AST) de 139 U/L (referència: 15-40 U/L), lactat deshidrogenasa (LDH) de 579 U/L (referència: 120-250 U/L), i a-hidroxibutirat deshidrogenasa (HBDH) de 419 U/L (referència:72-182 U/L), que suggerien una RM. La glucosa en sang era de 13.7 mmol/L (referència: 3.9-7.7 mmol/L), HbA1c era de 10.6% (referència: 3.9-6.2%), hemoglobina era de 159 g/L (referència: 130-175 g/L), recompte de glòbuls blancs era de 11.98 × 109/L (referència: 3.5-9.5 × 109/L), i recompte de plaquetes era normal (125-350 × 109/L). La triiodotironina lliure (FT3) era de 0.06 pg/ml (referència: 2.3-4.2 pmol/L), tiroxina lliure (FT4) era de 2.78 pmol/L (referència: 7.5-17.4 pmol/L), i TSH era de 145.6 mIU/L (referència: 0.35-5.5 mIU/L). Les proves posteriors suggerien una tiroïditis de Hashimoto, amb anticossos elevats de la tiroide peroxidasa de 661.8 IU/ml (referència: 0-34 IU/ml) i anticòs antitiroglobulina positiu de 366.20 KIU/L (referència:0-115 KIU/L). Els electròlits sanguinis, la funció renal, la funció de coagulació, el pèptid natriurètic cerebral, la radiografia de tòrax i l'ecografia abdominal eren normals. No hi havia eritròcits en l'examen microscòpic, tot i que la seva orina era sanguinolenta. L'ecografia de les dues extremitats inferiors suggeria un engrossiment desigual de les artèries i els mitjans de les dues extremitats inferiors amb plaques i cap anormalitat en les venes de les dues extremitats inferiors. La inflor de les extremitats inferiors causada per l'oclusió vascular i la trombosi es va descartar. No hi va haver canvi en el segment ST-T en l'ECG. Es va administrar immediatament RM, reposició de fluids, manteniment de l'equilibri d'aigua i electròlits, diüresi, orina alcalinitzada, penicil·lina, insulina, reposició d'hormones tiroïdals i loxoprofèn per alleujar el dolor. La inflor de les extremitats inferiors va continuar progressant, amb tensió alta i pell fina. Van aparèixer butllofes de tensió al turmell dret el 22 d'abril, i els enzims musculars van augmentar progressivament, l'orina era de color marró fosc, la producció d'orina era de 3500 ml/dia. El 23 d'abril, la creatinina no es va elevar [116 μmol/L (referència: 57-111)], però la CK va augmentar a 48.118 U/L (referència: 50-310 U/L). Mb va ser > 3811 μg/L, ALT va ser 196 U/L, AST va ser 1027 U/L, LDH va ser 1422 U/L, i HBDH va ser 798 U/L. Es va consultar un ortopèdic i va suggerir OCS per a les extremitats inferiors. No es va poder considerar la cirurgia a causa de l'alt risc de descompressió oberta i complicacions com ara una incisió que no es curés bé a causa d'un control glucèmic deficient i l'hipotiroïdisme. L'hemofiltració es va iniciar la tarda del 23 d'abril. El dolor i l'envermelliment de les extremitats inferiors van disminuir gradualment, i els nivells de CK, CK-MB, Mb, ALT, AST, LDH i HBDH van disminuir gradualment. El CK va disminuir a 8301 U/L (referència: 50-310 U/L) i el Mb a 1183 μg/L el 28 d'abril. L'albúmina i l'hemoglobina en sang van disminuir gradualment, i el APTT i el PT es van perllongar. El 29 d'abril hi havia grans equimosis a la cintura dreta i la cuixa dreta, i la inflor tibial anterior de les dues cames inferiors es va agreujar de nou. L'ecografia va mostrar un hematoma intermuscular a les dues cames inferiors i un hematoma subcutani a la cuixa dreta. Els peus penjaven i no es podien estirar. L'empitjorament de la malaltia es va considerar relacionat amb una coagulació sanguínia anormal causada per la RM. Tenint en compte la necrosi del teixit tou de la tíbia anterior, es va administrar ceftriaxona (2 g/qd) del 29 d'abril al 7 de maig. El 30 d'abril, els nivells de CK van tornar a augmentar a 14.292 U/L. La filtració sanguínia, la reposició de fluids, l'augment gradual de la dosi d'hormona tiroïdal (75 μg/d) i d'insulina (teràpia amb bomba d'insulina, dosi bàsica 30 U, dosi alta 10 U abans dels àpats), la infusió d'albúmina (20 g/dia, durant 1 setmana) i altres tractaments (glutatió 1.8 g/dia i esomeprazol 40 mg/12 h) es van continuar. La condició del pacient es va estabilitzar gradualment. El 6 de maig, es va aturar la hemofiltració a causa de la millora de l'enrogiment i la inflor de les extremitats inferiors, i el APTT va ser normal. Com que els nivells de CK (4650 U/L) i Mb (232.0 μg/L) eren encara més elevats que el rang normal, es va continuar el tractament. Després d'això, les extremitats inferiors eren lleugerament vermelles però sense dolor i inflor. Els enzims musculars van continuar disminuint, amb CK de 4650 U/L a 1547 U/L i Mb a normal. FT3/FT4 va augmentar gradualment. La glucosa en sang en dejú fluctuava al voltant de 7.0 mmol/L, i la glucosa en sang després dels àpats fluctuava al voltant de 10.0 mmol/L. La caiguda del peu no es va recuperar (Fig. El pacient va ser donat d'alta el 19 de maig. Les extremitats inferiors estaven lleugerament vermelles però sense dolor ni molèsties. CK era de 1547 U/L, i Mb era normal. CK es va comprovar cada 10 dies i FT3/FT4 cada mes després d'això. Es va recomanar rehabilitació. El 30 de maig, el pacient va ser capaç de mantenir-se dret, però el caminar era lleugerament inestable. CK era de 818 U/L, i Mb era normal. El 12 de juliol, els peus del pacient encara estaven caiguts; no hi havia cap enrogiment ni inflor a les extremitats inferiors i inflor ocasional dels turmells. Els nivells de TSH, FT3, FT4, i CK eren normals. El pacient està en procés de rehabilitació. El procés de tractament del pacient es mostra a la Fig.. Els canvis en els indicadors de laboratori relacionats es mostren a les Taules Suplementàries,, i.