Presentem el cas d'un home de 51 anys amb diagnòstic de malaltia renal crònica (ERC) causada per nefropatia d'IgA als 50 anys. Es va iniciar tractament amb esteroides per a la nefropatia d'IgA 4 mesos abans de l'ingrés. Un mes abans de l'ingrés, va notar dolor i edema a la cama dreta. El pacient va visitar el nostre hospital a causa de l'empitjorament del dolor i l'edema després d'estar assegut durant llargs períodes de temps, tant 1 com 3 setmanes abans de la presentació. No hi va haver dolor toràcic o dificultat respiratòria durant l'exercici. La tensió arterial, el pols i la saturació arterial percutània a l'aire ambient eren de 150/86 mmHg, 71 b.p.m. i 98%, respectivament. L'auscultació no va revelar anomalies òbvies en els sons cardíacs o respiratoris. No es va observar distensió de la vena jugular. El pacient va reportar edema des de la cuixa dreta fins a la cama i dolor a la presa de la cama. El pacient va obtenir una puntuació de 8 punts en l'escala de Villalta, amb 2 punts cadascun per al dolor i la pesadesa, l'edema tibial anterior i el dolor a la presa de la cama. El recompte de plaquetes, dímer-d, creatinina, albúmina i troponina d'alta sensibilitat del pacient eren de 20,8 × 104/µL (referència: 14,6–34,8 × 104/µL), 17,2 µg/mL (referència: 0.00–1.00 µg/mL), 1,79 mg/dL (referència: 0.65–1.07 mg/dL), 3,8 g/dL (referència: 3.9–4.9 mg/dL), i 0.02 ng/mL (referència: 0.00–0.04 ng/mL), respectivament. L'electrocardiografia de dotze canals va mostrar un ritme sinusal amb un pols de 57 b.p.m. i no va ser remarcable. La radiografia de tòrax va revelar una relació cardiotoràcica del 41%, però no hi havia cardiomegàlia o anomalies en els camps pulmonars. L'ecocardiografia transtoràcica va revelar una fracció d'ejecció ventricular esquerra del 62%, un gradient de pressió trans-tricuspídica de 19 mmHg, i no hi havia engrandiment de l'aurícula dreta o ventricular. El pacient tenia CKD; per tant, per a prevenir la nefropatia per contrast, es va administrar solució salina normal al 0,9% a 1 ml/kg/h de 2 hores abans a 24 hores després de l'administració del contrast. Posteriorment, es va realitzar una tomografia computada (TC) amb contrast, que va revelar múltiples trombes a les dues artèries pulmonars (i). No es va observar cap compressió de la vena ilíaca comuna esquerra (). La vena ilíaca externa dreta (EIV) discorria entre l'artèria ilíaca interna dreta (IIA) i l'artèria ilíaca externa (EIA), però la seva avaluació va ser insuficient (). Les imatges obtingudes durant la fase venosa van revelar un trombe des del costat distal de la vena femoral dreta fins a la vena profunda de la cama (). No es van observar lesions neoplàstiques des del tòrax fins a la pelvis. Es va diagnosticar al pacient una trombosi venosa profunda (TVP) i una embòlia pulmonar no massiva (EP) equivalent a un índex de gravetat d'EP simplificat de 0 i va ser admès el mateix dia per a una investigació i tractament addicionals. Els nivells d'antitrombina, plasminogen, proteïna C, proteïna S, fibrinogen, activador del plasminogen tissular/inhibidor de l'activador del plasminogen-1, homocisteïna total, anticòs del complex anticardiolipina-ß2 glucoproteïna-I i anticòs antinuclear es trobaven dins dels valors normals. Després de l'hospitalització, es va iniciar la teràpia anticoagulant amb anticoagulants orals directes (DOAC; edoxaban 30 mg), i es van aplicar mitges de compressió. L'angiografia per ressonància magnètica (MRA) de les extremitats inferiors sense agents de contrast es va realitzar el dia 3. Això va revelar la compressió de la IVE dreta per la IIA i la EIA dreta (). En l'avaluació quantitativa, el diàmetre menor màxim de la IVE distal va ser de 13,3 mm i el diàmetre de la compressió màxima va ser de 2,1 mm, indicant una estenosi severa (84%). Després del tractament, el dolor i l'edema de l'extremitat inferior es van resoldre. Es van realitzar una endoscòpia gastrointestinal superior i proves d'hemoglobina humana el dia 8, sense troballes anormals. En aquell moment, el nivell de dímer-d del pacient va millorar a 2.2 µg/mL, i els seus símptomes havien millorat significativament (escala de Villalta 1, amb 1 punt per edema tibial anterior). A més, va rebutjar el tractament amb un stent i va ser donat d'alta de l'hospital, amb un pla per considerar tractaments invasius, com ara la col·locació d'un stent, si la seva condició mostrava signes de deteriorament. Els nivells de d-Dimer es van normalitzar a 0.1 g/mL 1.5 mesos després de l'alta i van romandre a <0.1 µg/mL després d'això. Tot i així, malgrat l'absència de dispnea o edema de les extremitats inferiors, l'ecografia de les extremitats inferiors realitzada 6 mesos després va revelar un trombe residual (). Un cop més, vam proposar la cateterització amb un stent, però el pacient va rebutjar aquesta opció. En conseqüència, vam continuar el tractament amb edoxaban 30 mg. Posteriorment, es va realitzar un tractament conservador amb edoxaban 30 mg fins a 8 mesos després de l'alta hospitalària, però el curs clínic del pacient va ser sense incidents, sense recurrència d'edema de les extremitats inferiors, dolor o dispnea. A més, com el tractament actual del pacient per a la nefropatia per IgA implicava esteroides i el RIVCS persistia, tenim previst continuar el tractament amb DOAC.