Un home de 67 anys es va presentar al servei ambulatori del seu hospital local amb disúria i un flux urinari dèbil durant 3 mesos. L'ecografia de la pròstata va indicar hiperplàsia prostàtica benigna (BPH) i no es va detectar cap nòdul obvi. A més, el nivell d'antigen prostàtic específic en el sèrum (PSA) no era elevat. Així que li van donar un tractament oral amb tamsulosina i finasterida durant 2 mesos, però va notar que els símptomes de la disúria empitjoraven gradualment. Per a tractar la disúria, el pacient va ser hospitalitzat a l'hospital local. L'examen físic a l'admissió del pacient va mostrar que la pròstata havia augmentat de volum amb una textura dura i el solc central havia desaparegut, oprimint el recte. No es van trobar altres signes aparentment positius. No tenia història mèdica, familiar i psicosocial especial excepte hepatitis viral B crònica durant més de 30 anys i va negar qualsevol consum d'alcohol, droga o tabac. Així que es va sotmetre a una cirurgia de pròstata transuretral amb làser d'Holmi. El resultat de la patologia postoperatòria va revelar un petit tumor maligne de cèl·lules rodones blaves. Per a aclarir més els tipus patològics de teixit tumoral, es va realitzar una immunohistoquímica (IHC), que va suggerir un càncer de pròstata d'alt grau amb diferenciació neuroendocrina i neuroectodèrmica. Per a confirmar més la diagnosi, es va realitzar un examen d'hibridació fluorescent in situ (FISH) i no es va trobar cap interrupció ni reordenament del gen SYT, i no hi havia fusió EWSR1/FLI1. Els símptomes de la disúria es van alleujar significativament, però es van agreujar un mes després de l'operació, i van aparèixer els símptomes de degoteig al final de la micció, acompanyats d'un augment de la freqüència de micció a la nit (interval d'1 h). Per a un tractament posterior, el pacient es va presentar al nostre hospital. El pacient es va sotmetre a un examen de ressonància magnètica (RM) i es va trobar un engrandiment de la pròstata amb masses irregulars, un límit poc clar entre el lòbul central i el lòbul perifèric, un senyal desigual a la imatge T2WI, un senyal òbviament alt a la imatge DWI. A més, la PET-CT va trobar que el metabolisme anormal de la glucosa de la pròstata havia augmentat i la paret posterior de la bufeta estava afectada, però no es van trobar metàstasis d'òrgans distants. Per tant, després de múltiples discussions de l'equip disciplinari, es va realitzar una prostatectomia robòtica da Vinci. Les mostres de resecció del tumor es van sotmetre a una seqüenciació completa del genoma. Els resultats van suggerir que hi havia tres variacions somàtiques que poden tenir importància clínica, incloses RAF1 (CCDC6-RAF1 fusió), ARID1A i SMARCA4. A més, una variació de la línia germinal que pot tenir importància clínica és BCL2L11 (eliminació de 2903 pb). A més, es va trobar que la càrrega de mutació del tumor era de 2,33 i microsatèl·lit estable (MSS). A més, no hi havia cap mutació en ALK, BRAF, BRCA1/2, PD-L1, EGFR, EGFR2/3, HER2, KIT, KRAS, MET, NRAS, NTRK1/2/3, PDGFRA, PIK3CA, RET, ROS1, que tenen possibles fàrmacs dirigits aprovats per l'Administració d'Aliments i Fàrmacs (FDA) per a la seva elecció. Els resultats de les proves no van trobar fàrmacs dirigits específics que es poguessin utilitzar clínicament en aquest pacient en l'actualitat. La recuperació postoperatòria va ser sense incidents i el pacient va ser donat d'alta l'11è dia postoperatori amb una micció suau. Després el pacient va rebre quatre cicles de tractament amb règims terapèutics de tipus Ewing (tartrat de vinorelbina 30 mg el dia 1 + hidroclorur d'epirubicina 70 mg el dia 1-2 + ciclofosfamida 1 g el dia 1) cada 3 setmanes. Ha estat seguit fins a la data i actualment està en seguiment estable durant més de 24 mesos.