Anamnèse
Nous présentons un patient de 60 ans, âgé de 54 ans au moment du diagnostic de la maladie oncologique, sans allergies connues, fumeur d'un paquet par jour, sans antécédents pathologiques dignes d'intérêt. Il n'a pas d'antécédents familiaux de cancer.
Début 2011, il a consulté son médecin traitant pour des symptômes d'environ 6 à 8 mois d'évolution consistant en une constipation et des douleurs épigastriques accompagnées de nausées et de vomissements occasionnels, ainsi qu'une perte de poids d'environ 8 kg. Après avoir tenté de résoudre les symptômes par un traitement symptomatique, mais sans succès, des examens complémentaires ont été demandés.

Examen physique
Il a été évalué par le service d'oncologie médicale en mars 2011. À l'examen physique, il présentait un état de performance (EP) de 1 en raison d'une gêne intestinale occasionnelle. L'abdomen était mou et dépressible, sans douleur à la palpation.

Examens complémentaires
En janvier 2011, une coloscopie a été réalisée et une lésion sténosante a été trouvée dans le côlon transverse à environ 80 cm de la marge anale. Le bilan d'extension a été complété par une tomodensitométrie du côlon qui a mis en évidence de multiples lésions occupant l'espace dans les segments hépatiques VIII, VII, VI, V, II, III et IVb, un épaississement des parois de la partie distale du côlon transverse, une adénopathie locorégionale et un implant péritonéal d'environ 12 mm. L'étude anatomopathologique de l'échantillon était compatible avec un adénocarcinome d'origine intestinale. L'étude moléculaire a révélé un gène KRAS non muté. Les tests de laboratoire n'ont révélé aucun résultat significatif, les fonctions rénale et hépatique étant préservées, aucune altération ionique ou nutritionnelle notable, l'ACE au moment du diagnostic était de 71 ng/ml (normale jusqu'à 5,5 chez les fumeurs).

Diagnostic
Il s'agit donc d'un patient atteint d'un néoplasme du côlon transverse avec des métastases hépatiques bilobaires de grand volume, T3N1M1 (stade IV), candidat à l'essai OPTIMIX(1). Le patient a accepté de participer à l'essai et a signé le formulaire de consentement éclairé.

Traitement
Le 28 mars 2011, il a commencé un traitement systémique par FOLFOX plus cetuximab avec une bonne tolérance. Les effets indésirables du cétuximab comprenaient une éruption cutanée maculopapuleuse de grade II sur la tête et le tronc et une paresthésie de grade I à l'oxaliplatine. L'oxaliplatine a été arrêté au 12ème cycle en raison d'une neurotoxicité persistante de grade II. L'essai clinique comprenait des contrôles radiologiques toutes les 8 semaines qui ont montré une réponse partielle de la maladie après 7 cycles de traitement. Le cas a été discuté avec l'équipe multidisciplinaire de pathologie hépatobiliaire en octobre 2011 et il a été décidé de poursuivre le traitement systémique, avec la possibilité d'un sauvetage chirurgical ultérieur. Il a subi un total de 33 cycles et a terminé le traitement le 31/7/12. Il a présenté une réponse partielle soutenue avec une réduction des plus grandes lésions hépatiques selon les critères RECIST dans la tomodensitométrie (CT scan) du 29/8/2012 réalisée avant l'intervention chirurgicale.
Le 5/10/12, une chirurgie de type ALPPS(8) a été réalisée, avec une section latérale gauche avec partition hépatique in situ (entre les segments IV et V) avec ligature portale droite dans la première étape chirurgicale. Le 17/10/12, une deuxième étape d'hépatectomie droite a été réalisée. L'analyse pathologique a montré une régression tumorale de 90 % dans la lésion hépatique gauche et de 75 % dans les 5 lésions de l'hépatectomie droite. Après l'hépatectomie, le patient a présenté des complications d'ascite sévère qui se sont résolues avec un traitement diurétique et de l'albumine sérique. Il n'y a pas eu d'autres complications notables.
Le 8/1/13, une hémicolectomie droite élargie de la tumeur primaire a été réalisée. L'anatomie pathologique a décrit un adénocarcinome de bas grade du côlon transverse infiltrant le tissu adipeux mésentérique, les marges de la résection étaient libres (R0), 37 ganglions lymphatiques régionaux ont été enlevés sans preuve d'infiltration (0/37), il n'y avait pas d'atteinte lymphatique, périneurale ou veineuse. L'expression protéique des gènes de réparation de l'ADN MLH-1, MSH-2, MSH-6 et PMS-2 a été préservée. Ainsi, une tumeur du côlon ypT3ypN0 avec résection de M1 hépatique, libre de toute maladie après l'achèvement du régime thérapeutique.
Après un rétablissement rapide, en l'absence de complications, un traitement adjuvant a été proposé. Le 8/2/13, il a commencé un traitement adjuvant par QT avec 5-FU en perfusion continue, sans oxaliplatine en raison d'une neurotoxicité antérieure, et cetuximab. Elle a subi 6 cycles avec une bonne tolérance, se terminant le 26/4/2013. Après la fin du traitement, des contrôles cliniques, analytiques et radiologiques ont été effectués tous les 3 mois.

Évolution
Lors du contrôle radiologique de juillet 2014, une image pseudonodulaire a été trouvée dans la partie antérieure et inférieure du segment IV, qui avait progressivement augmenté de taille par rapport aux contrôles précédents, atteignant une taille de 20 x 18 mm. L'étude a été complétée par un PET scan qui a confirmé la progression.
Compte tenu de la récidive de la tumeur 16 mois après la fin de la QT, il a été décidé de procéder à un nouveau traitement systémique en vue d'une résection chirurgicale ultérieure. Une deuxième ligne de traitement avec FOLFIRI et cetuximab en 4 cycles a été débutée le 7/10/14, se terminant le 26/11/14. Avec une bonne tolérance et une réponse radiologique au traitement, une résection atypique de la lésion dans le segment IV a été réalisée le 11/2/2015. La patiente a refusé toute nouvelle QT. Le dernier contrôle a eu lieu le 14/3/2017 sans aucun signe de la maladie, de sorte qu'il a une période sans maladie de 25 mois après la fin du traitement.
