Anamnèse
Dans ce cas, il s'agit d'une femme de 63 ans originaire de Badajoz. Son histoire personnelle comprend une sœur opérée d'un cancer du sein à l'âge de 40 ans (actuellement en contrôle) et une sœur décédée d'une tumeur cérébrale à l'âge de 34 ans. En ce qui concerne ses antécédents personnels, elle souffre de bronchite chronique. Elle ne présente pas d'hypertension artérielle, de dyslipidémie ou de diabète sucré. Enfin, elle est fumeuse, avec un taux cumulé de 40 paquets par an, et n'a pas d'habitude d'alcool.
Sa symptomatologie oncologique a débuté par une toux évoluant depuis un mois, associée à une asthénie intense et à une dyspnée à l'effort minime au cours de la dernière semaine, ainsi qu'à un œdème progressif des membres inférieurs. Au service des urgences, elle a présenté une hypotension artérielle progressive, et un épanchement péricardique sévère a été observé, pour lequel elle a été transférée aux soins intensifs. Pendant son séjour aux soins intensifs, une péricardiocentèse a été réalisée en urgence (> 1l, hémorragique, avec un aspect séro-purulent). Un traitement antibiotique empirique a été instauré et elle est restée stable sur le plan respiratoire et hémodynamique (lors de son admission, elle présentait une insuffisance rénale aiguë et une pneumonie communautaire, qui se sont résorbées).

Examen physique
1) L'examen physique n'a révélé aucune anomalie notable.

Examens complémentaires
La radiographie du thorax réalisée au service des urgences a montré une augmentation de la silhouette cardiopéricardique compatible avec l'épanchement péricardique décrit, ainsi que des résultats compatibles avec une bronchopneumonie en LM et LID.
Lors de son admission à l'USI, afin d'identifier la cause de l'épanchement péricardique, des tests de dépistage des maladies rhumatismales, des maladies du tissu conjonctif et des sérologies ont été effectués, qui se sont tous révélés normaux. Un scanner corporel a également été réalisé, qui a révélé une néoplasie pulmonaire de stade IV, la présence d'une PTE, des infarctus rénaux et des nodules surrénaliens bilatéraux (scanner des glandes surrénales sans critères diagnostiques d'adénome).
Le liquide péricardique a été analysé et la cytologie a révélé la présence d'un adénocarcinome qui, positif pour le TTF-1, a suggéré un primitif pulmonaire.

Diagnostic
Nous avons donc trouvé un adénocarcinome pulmonaire de stade IV (épanchement péricardique positif et nodules surrénaliens bilatéraux), EGFR-natif. Il a été décidé de commencer le traitement selon le schéma carboplatine + pemetrexed avec l'intention de terminer 3 cycles et d'évaluer la réponse par tomodensitométrie.

Traitement
Le traitement a débuté le 1/12/16 par carboplatine + pemetrexed, complétant 3 cycles, jusqu'au 16/1/17, avec une progression surrénalienne. L'étude a été complétée par des échantillons PDL-1 et ALK, et à la fin de l'étude, l'adénocarcinome pulmonaire était stade IV EGF-R et ALK négatif et PDL-1 positif. Le traitement par nivolumab a débuté le 27/2/17, dont elle a reçu 4 cycles (en attente d'un scanner pour évaluer la réponse après 6 cycles).
Lors des consultations, une tomodensitométrie cérébrale a été demandée en urgence en raison d'une sensation persistante d'asthénie et de vertiges, et de multiples métastases cérébrales avec œdème périlésionnel ont été diagnostiquées le 8/3/17. Elle a reçu une RT holocrânienne (20 Gy en 5 fractions), qui s'est achevée le 29/3/17, avec une bonne tolérance et une amélioration clinique.

Évolution
Le 23 avril 2017, il est admis au service d'oncologie médicale pour une sensation de dysthermie et des frissons, avec une fièvre atteignant 39ºC le 21/4/17. Il a débuté une antibiothérapie empirique par lévofloxacine, avec des pics fébriles persistants et une dyspnée progressive jusqu'à l'effort minimal. Elle n'a signalé aucun autre symptôme associé, l'examen physique n'a rien révélé de pertinent et les analyses sanguines étaient normales, sans modification des réactifs de phase aiguë. La radiographie thoracique a montré un schéma interstitiel diffus, avec un diagnostic différentiel de pathologie infectieuse due à des germes atypiques ou de toxicité pharmacologique (moins probablement un œdème pulmonaire ou une lymphangite carcinomateuse).
À l'admission, un traitement empirique à large spectre a été instauré avec de la ceftriaxone et de la lévofloxacine. Un scanner thoracique a été réalisé et a montré une image compatible avec une infection à Pneumocystis jirovecii en première option, un pneumothorax bilatéral et une thromboembolie aiguë avec une faible charge thromboembolique. Compte tenu de ces résultats, le co-trimoxazole a été associé au traitement par lévofloxacine et une corticothérapie systémique a été prescrite en raison de la suspicion d'une infection à Pneumocystis (le patient a été maintenu sous anticoagulation en raison d'une PTE antérieure).
Une évaluation par le service respiratoire a été demandée, qui a demandé une bronchoscopie pour une culture, mais celle-ci a été annulée en raison de l'aggravation clinique du patient, avec une insuffisance respiratoire (la mise en place d'un drain thoracique a été exclue en raison de la faible quantité de pneumothorax bilatéral et une prise en charge conservatrice a été décidée). La culture des expectorations effectuée le 5/5/17 a révélé la présence de staphylocoques à coagulase négative, de Candida albicans (quelques colonies), de Legionella et de Pneumocystis jirovecii, qui s'est révélée négative.
Lors de son admission, il a présenté une intolérance au cotrimoxazole, des vomissements incoercibles malgré les antiémétiques et une acidose métabolique (corrigée par la suite avec du bicarbonate). Il a été décidé d'interrompre le traitement au cotrimoxazole et de commencer un traitement oral à l'atovaquone, dont la tolérance s'est améliorée.
Malgré cela, le patient a présenté une aggravation progressive du point de vue respiratoire, avec la nécessité d'une augmentation progressive de l'apport en O2.
Une radiographie thoracique de contrôle a montré un pneumomédiastin avec emphysème sous-cutané et un pneumothorax, de sorte qu'un traitement antibiotique a été commencé avec du Tazocel® et de l'atovaquone, sans amélioration clinique.
Il a été décidé de commencer le chlorure de morphine pour contrôler la sensation de dyspnée et, compte tenu de la faible évolution clinique ultérieure, il a été décidé de suspendre le traitement de soutien et de commencer la sédation pour le contrôle des symptômes, avec le décès le 12/5/2017.
Nous sommes dans l'attente de l'autopsie.