Anamnèse
Une femme espagnole de 36 ans sans antécédents pathologiques avant le diagnostic de cancer et qui a développé de multiples comorbidités tout au long de l'évolution de sa maladie tumorale.
Antécédents oncologiques : diagnostic posé en 1994, à l'âge de 14 ans, à la suite d'une distension abdominale. Après divers examens, il a été décidé de pratiquer une laparotomie exploratrice qui a révélé un carcinome ovarien papillaire, réséqué conformément au protocole et classé IIIB. Un traitement à base de cisplatine-cyclophosphamide a été administré en cas de maladie résiduelle, sans réponse ; il a donc été décidé d'administrer du cisplatine par voie intrapéritonéale plus de la cyclophosphamide-adriamycine par voie systémique, ce qui a entraîné une réponse partielle. Entre 1995 et 2000, de multiples rechutes locorégionales réséquées, dans la dernière il a été nécessaire d'effectuer une colostomie temporaire et un traitement adjuvant par carboplatine-paclitaxel (6 cycles) a été décidé. À cette époque, il a présenté un malaise général et un prurit sur les paumes, qui a été géré avec la suspension de la perfusion, un traitement symptomatique, avec une amélioration immédiate ; à partir de là, il a reçu 9 cycles avec la prémédication habituelle et une bonne tolérance. En 2001, une autre récidive pelvienne, elle a reçu du topotécan par voie orale avec une réponse partielle, de sorte que la chirurgie a été décidée et un traitement ultérieur au cisplatine avec une réponse complète en janvier 2002. En juillet 2005, une récidive pelvienne a nécessité une nouvelle opération avec résection partielle de la vessie et résection complète de la voûte vaginale et du sigma, suivie d'un traitement adjuvant par paclitaxel-gemcitabine. Maladie stable jusqu'en juillet 2007, date à laquelle elle a été admise en chirurgie pour subocclusion intestinale, où une masse a été observée dans le petit bassin et plusieurs implants dans le péritoine et les anses de l'intestin grêle, qui, après confirmation anatomopathologique, correspondaient à des lésions dérivées d'un adénocarcinome papillaire séreux de l'ovaire.
Elle a reçu un traitement adjuvant au carboplatine-paclitaxel jusqu'en avril 2008. La reconstruction du côlon n'a pas pu être réalisée en raison de masses pelviennes dans les vaisseaux iliaques, la néo-vessie et les cavités vaginales, avec des implants péritonéaux, de sorte que le carboplatine-gemcitabine-bevacizumab a été mis en place. Progression en juin 2010, en commençant doxorubicine liposomale-bevacizumab, qui a été interrompu en raison de la toxicité cardiaque et il a été décidé de passer à l'étoposide oral, jusqu'en août 2012, lorsque le traitement a été modifié à paclitaxel hebdomadaire en raison de la progression abdominale, stable avec des périodes de repos jusqu'en mai 2016, quand il y avait une nouvelle progression abdominale et il a été décidé d'administrer carboplatine, dans lequel il a présenté un nouvel épisode d'allergie cutanée, de sorte qu'il a été décidé de perfuser dans un régime de désensibilisation par le service d'allergie.
Motif de la consultation actuelle : après l'administration du dixième cycle de carboplatine, selon le protocole de désensibilisation en 12 étapes développé par Mariana Castells, une fois la perfusion terminée, la patiente a présenté des myodésopsies, des vertiges, des douleurs lombaires, une hypotension, une dyspnée, une diminution de l'état de conscience et un débit hématurique dû à l'urétérostomie, pour lesquels elle a été transférée au service des urgences.

Examen physique
Signes vitaux : T : 35,8 ºC, FC : 110 bpm, FR 30 rpm, SatO2 98 % avec VMK 50 %, PA 90/40 mm Hg sans amines vasoactives. Glasgow O3V4M6 : 13, mauvais état général, pâle, jaunisse, tachypnée, somnolente. Tête : aucun signe pathologique. Cou : grosse ingurgitation jugulaire à 90º. Cardiaque : bruits cardiaques rythmiques sans souffle. Pulmonaire : VCM sans agrégats. Abdomen : mou, dépressible, RHA +, poche de colostomie gauche et cathétérisme vésical avec urines hématuriques sans caillots. Cicatrice abdominale centrale. Lésion indolore, violacée, surélevée, évoluant depuis plusieurs mois.
Extrémités : œdème minime, un peu plus important aux extrémités inférieures. Hommans négatif. Neurologique : pas de focalité, pas de méningisme, pupilles isochoriques, normoréactives.

Examens complémentaires
Les examens de laboratoire ont révélé une anémie de type G4, probablement d'origine hémolytique, avec des LDH très élevées, une acidose métabolique modérée avec un anion gap élevé, une hyperbilirubinémie et une exacerbation de la maladie rénale chronique.
En raison de l'instabilité cardio-respiratoire, une tomodensitométrie des artères pulmonaires a été réalisée, montrant une thromboembolie aiguë bilatérale avec des défauts de réplétion et des signes de surcharge du ventricule droit. Le patient a été transféré à l'unité de soins intensifs.
Le diagnostic définitif a été établi par une étude immuno-hématologique qui a montré des auto-anticorps mixtes (IgG/IgM) activant le complément (anti-C3D+), a exclu la présence d'allo-anticorps et, après avoir testé le sérum du patient contre ses globules rouges sensibilisés et en présence de carboplatine (0,88 mg/ml), à température ambiante et à 37 ºC, a observé une hémolyse de tous les globules rouges.

Diagnostic
Anémie hémolytique auto-immune à composante mixte (IgG/IgM) à prédominance intravasculaire induite par le carboplatine avec activation du complément. Coagulopathie secondaire à l'administration antérieure de fibrinolysine dans le cadre d'une maladie thromboembolique pulmonaire.

Traitement
En raison de l'instabilité cardio-respiratoire, une tomodensitométrie des artères pulmonaires a été réalisée, montrant une thromboembolie aiguë bilatérale avec des défauts de réplétion et des signes de surcharge du ventricule droit. Le patient a été transféré à l'unité de soins intensifs (USI).

Évolution
Aux soins intensifs, une fibrinolyse de la thromboembolie pulmonaire et un soutien vasoactif ont été effectués avec une bonne réponse et une stabilité clinique. Après identification d'une anémie hémolytique auto-immune induite par des IgG/IgM de carboplatine avec activation du complément, de fortes doses de corticoïdes et des impulsions de cyclophosphamide et de rituximab ont été administrées, sans amélioration de l'hémolyse et aggravation des taux d'hémoglobine, et sans réponse au soutien transfusionnel.
Après avoir discuté du cas avec le service de pharmacologie, et sachant que la demi-vie du carboplatine est d'environ 167 heures et que son élimination se produit en 7 demi-vies environ, il a été décidé de procéder à un échange plasmatique à 100 %, procédure qui a permis d'éliminer les anticorps. Le patient est sorti de l'hôpital en bonne santé, ECOG 1.