Anamnèse
Une patiente de 41 ans s'est présentée au service d'oncologie pour la première fois en octobre 2017, adressée par un autre hôpital pour une évaluation.
Parmi ses antécédents familiaux, aucun n'était notable, et parmi ses antécédents personnels, elle fumait 3 cigarettes par jour depuis l'âge de 20 ans (5 paquets par an) et avait subi une intervention chirurgicale pour une fissure anale à l'âge de 30 ans. Elle n'avait pas d'autres antécédents intéressants.
Son traitement habituel était du paracétamol 1 g toutes les 8 heures et du naproxène 50 mg toutes les 12 heures.
L'histoire de la patiente a débuté en août 2017 par des céphalées de type migraine qui ne s'amélioraient pas avec l'analgésie habituelle ; au fil des semaines se sont ajoutées une paralysie faciale gauche et une instabilité de la marche. Avec cette symptomatologie, la patiente a été admise en septembre 2017 pour étude avec la découverte d'une lésion fronto-temporale droite à la tomodensitométrie crânienne à l'origine d'un début de hernie sous-falcine ; un traitement a alors été débuté par 8 mg de dexaméthasone toutes les 8 heures. L'étude diagnostique a été complétée par une tomodensitométrie du thorax montrant une masse d'environ 4 centimètres dans le lobe moyen du poumon droit. Une fibrobronchoscopie a été réalisée avec un prélèvement à ce niveau et la découverte d'un adénocarcinome non à petites cellules d'origine pulmonaire avec la présence d'une mutation du gène de l'EGFR.

Examen physique
ECOG 0. Bon état général, conscient et orienté, eupnéique et afébrile. Auscultation cardio-pulmonaire avec des tonalités rythmiques à une bonne fréquence sans souffle, murmure vésiculaire bilatéral préservé, sans bruits ajoutés. L'examen de l'abdomen ne révèle aucune anomalie pathologique. Pas de focalité neurologique.

Examens complémentaires
" Examens de laboratoire : biochimie avec fonction rénale et hépatique normales, hémogramme normal.
" IRM cérébrale (septembre/2017) : lésion d'environ 22 mm de diamètre maximum, et localisation frontopariétale droite, avec rehaussement hétérogène, zones de nécrose centrale et œdème périlésionnel intense, qui dévie légèrement la ligne médiane et comprime le ventricule latéral ipsilatéral. Tomodensitométrie du thorax et de l'abdomen (septembre/2017) : masse pulmonaire dans le lobe moyen du poumon droit aux contours irréguliers avec les dimensions suivantes 41 x 22 x 30 mm dans les axes antéropostérieur, transversal et latéral, adénopathies pathologiques au niveau paratrachéal et souscarinal droit.
" Fibrobronchoscopie (octobre/2017) : signes indirects de néoplasie, brossage et biopsie ont été réalisés avec un diagnostic anatomopathologique d'adénocarcinome d'origine pulmonaire avec mutation dans l'exon 21 du gène EGFR (p. Leu858Arg [L858R]).

Diagnostic
Adénocarcinome pulmonaire de stade IVa (T2bN2M1b, lésion cérébral unique) avec mutation de l'exon 21 du gène EGFR.

Traitement
Compte tenu de ce diagnostic, la patiente a débuté un traitement en novembre 2017 avec l'association d'erlotinib 150 mg toutes les 24 heures par voie orale continue et de bevacizumab intraveineux 15 mg/kg toutes les trois semaines. Tout au long de la démarche diagnostique, la patiente a maintenu de fortes doses de dexaméthasone (8 mg toutes les 8 heures) avec une amélioration des céphalées, de l'instabilité et une disparition de la paralysie faciale. En même temps que le début du traitement par erlotinib et bevacizumab, une dose dégressive de dexaméthasone a été instaurée.
La patiente a présenté une bonne tolérance au traitement, mais lors de sa visite avant le cycle 3, en décembre 2017, elle a présenté une aggravation notable de son état général avec fièvre et dyspnée, et a été admise dans le service pour étude et traitement.

Évolution
Au début de la maladie, en août 2017, la patiente a été mise sous fortes doses de dexaméthasone, qu'elle a maintenues pendant au moins deux mois, puis réduites progressivement à 1 mg toutes les 24 heures en décembre 2017. Une prophylaxie antibiotique contre les germes opportunistes n'avait pas été réalisée. À l'admission, une radiographie et un scanner thoraciques montraient deux images cavitaires avec des niveaux hydro-aériques dans le poumon droit, l'une dans le lobe moyen de 4 cm (qui semblait correspondre au néoplasme cavitaire) et l'autre dans le lobe inférieur droit de 6 cm d'aspect nouveau.
Etant donné la suspicion d'infection par des germes opportunistes, après évaluation par le service des maladies infectieuses de notre hôpital, un traitement a été commencé avec du cotrimoxazole à des doses thérapeutiques (960 mg deux ampoules/comprimés toutes les 8 heures), et une fibrobronchoscopie a été réalisée avec prélèvement pour culture avec isolement de Nocardia spp, dans le lavage broncho-alvéolaire. Après quelques jours de traitement, la fièvre s'est normalisée et l'état général s'est considérablement amélioré. Le patient est sorti de l'hôpital après 8 jours d'hospitalisation avec un diagnostic d'abcès pulmonaire dû à Nocardia spp.
Après cet épisode, le patient a continué à prendre du cotrimoxazole en ambulatoire et en continu pendant 6 mois à 1 an, conformément aux recommandations du service des maladies infectieuses. Un scanner crânien a été réalisé pour détecter des abcès cérébraux dus à Nocardia, et s'est révélé négatif. La dose de cotrimoxazole a dû être réduite à 960 mg toutes les 8 heures en raison d'une intolérance digestive. Les examens d'imagerie de contrôle ont montré une bonne évolution des lésions pulmonaires cavitaires.
En ce qui concerne le traitement antinéoplasique, elle a continué avec l'erlotinib, suspendant le bevacizumab en raison du risque de complications lors de la découverte de lésions cavitaires, ayant reçu 4 cycles à ce jour (les deux premiers avec le bevacizumab) avec une bonne tolérance et une réponse partielle de la maladie lors des tests de réévaluation.