Antécédents personnels
"Médicaux : hypertension artérielle (diagnostiquée il y a 4 ans, suivie par le médecin traitant, bon contrôle à domicile). Diabète sucré de type 2 (diagnostiqué il y a plus de 20 ans, suivi par l'endocrinologie, sous antidiabétiques oraux, pas de complications secondaires micro ou macrovasculaires connues). Hypercholestérolémie. Myome utérin il y a 30 ans. Eventration infra-ombilicale en attente d'une intervention chirurgicale programmée.
"Interventions chirurgicales : hystérectomie et double annexectomie.
"Traitement habituel : énalapril 20 mg (1-0-0), metformine 850 mg (1/2-0-1), canagliflozine 100 mg (1-0-0), pioglitazone/alogliptine 25/30 mg (1-0-0), simvastatine 20 mg (0-0-1), lorazepam 1 mg (0-0-1), Symbicort® 2 inh/12 heures pendant une semaine.
"Vie de base : active et indépendante. Retraite. Administratif, retraité depuis 2014. Célibataire. Pas d'enfant.
"Habitudes toxiques : pas d'alcool. Ex-fumeur depuis 2016 de 30 cigarettes par jour depuis l'âge de 18 ans (IPA 72).
"Allergies : pas d'allergies médicamenteuses connues.

Anamnèse
Une patiente présentant les antécédents décrits ci-dessus s'est présentée au service des urgences pour des symptômes ayant débuté il y a trois mois, avec une augmentation progressive de la dyspnée jusqu'à ce qu'elle se repose au cours de la dernière semaine, ainsi qu'une toux sèche. Elle a consulté son médecin traitant, qui lui a prescrit un traitement par Symbicort® sans amélioration clinique évidente. Pas de douleur thoracique ni de palpitations. Transpiration occasionnelle et absence de fièvre mesurée à domicile, de dysthermie ou de frissons.
Elle signale une fatigue et une faiblesse généralisées, plus marquées depuis un mois, avec une perte de poids de 2 kg au cours des 15 derniers jours. Anorexie et nausées constantes (associées au début du traitement par Symbicort®). Douleur lombaire droite depuis 2 jours (EVA 4-5), non irradiante, non liée à l'effort ou au mouvement, ne le réveillant pas la nuit et ne nécessitant pas de traitement antalgique. Le reste de la vie est sans histoire.

Examen physique
TA (mm Hg) : 135/72 mm Hg To 35.4 C FC : 115 bpm Sat. O2 : 91 % basal FR : 14 rpm. Glucose : 124 mg/dl. Bon état général. Conscient, orienté dans les 3 sphères et coopératif. Eupnéique au repos avec 12-14 rpm avec O2 à 2 bpm en NG. Pâleur de la peau. Bien hydraté et perfusé. Pas d'IY à 45, pas d'adénopathie palpable latéro-cervicale, supra-claviculaire ou axillaire. ACR : RsCsRs sans souffle audible. Hypoventilation basale droite sans bruits pathologiques supplémentaires. Abdomen : RHA augmenté. Molle. Hépatomégalie douloureuse de 2 cm de diamètre. Aucune autre masse palpable. Aucun signe d'irritation péritonéale. Membres inférieurs : pas d'œdème. Pas de signes de TVP. Pouls bilatéral symétrique et préservé.

Tests complémentaires
Examens de laboratoire : pas d'altérations notables.
Radiographie du thorax, PA et LAT (14/03/2018) : augmentation de la densité parahilaire droite évocatrice d'une masse au niveau antérieur ; sur la radiographie latérale, on ne la voit pas, élévation de l'hémidiaphragme droit.
CT des artères pulmonaires (14/03/2018) : défaut de réplétion situé au centre, suggérant un thrombus au niveau des deux artères lobaires inférieures et de leurs branches segmentaires, compatible avec une PTE aiguë bilatérale. Image d'une densité de tissus mous dans la région parahilaire droite qui oblitère la bronche lobaire supérieure, provoquant une atélectasie lobaire. Elle s'étend au médiastin avec une infiltration capsulaire jusqu'au niveau de la carène. Elle implique les artères segmentaires lobaires supérieures ainsi que l'artère principale droite et oblitère la veine lobaire supérieure. Elle est associée à de discrètes opacités centrolobulaires à densité accrue en verre dépoli, probablement liées à une pneumopathie distale. Epanchement pleural droit modéré. Nappe de liquide péricardique. Multiples adénopathies médiastinales d'aspect irrégulier, de localisation paratrachéale droite jusqu'à 10 mm, subaortique de taille subcentimétrique et subcarinale jusqu'à 2 cm avec des zones calcifiées à l'intérieur.
Tomodensitométrie abdominopelvienne : multiples lésions hépatiques, dispersées dans le parenchyme hépatique, hypodenses, se rehaussant moins que le reste du parenchyme, rehaussement périphérique en phase artérielle, la plus grande dans le segment II de 3 cm et de 2,2 cm dans le segment IVa. Compatible avec une métastase. Tumeur en relation avec la glande surrénale gauche mesurant 4 cm sur 3,1 cm, avec rehaussement hétérogène, zones centrales hypodenses (de nécrose) compatibles avec une métastase. Image lytique en localisation postéro-supérieure du corps vertébral L1, pour envisager la possibilité d'une métastase.
Bronchoscopie (19/03/2018) : dans le tiers distal de la trachée, on observe une muqueuse avec des signes d'infiltration de grade II. Carène principale élargie avec des signes d'infiltration avec une muqueuse rougie, une surface irrégulière et une augmentation de l'épaisseur (infiltration de grade III). Arbre bronchique droit : de l'entrée de la bronche principale droite aux bronches lobaires inférieures, on observe une infiltration muqueuse de grade III.
III. La bronche lobaire supérieure est sténosée, permettant difficilement le passage du bronchoscope sans pouvoir voir les bronches segmentaires. Les sécrétions muqueuses sont rares. Arbre bronchique gauche : de la bronche principale gauche à la carène séparant les bronches lobaires supérieures et inférieures, on observe une muqueuse infiltrée de grade II.

Diagnostic : néoplasie endobronchique.
Diagnostic
A) EBUS de l'adénopathie de la région 7 (données cliniques) : positif pour les cellules malignes. Métastase d'un adénocarcinome, probablement d'origine pulmonaire. Étude IHC : TTF1 +, CK 7 +, p40 -, CK5-.
Diagnostic moléculaire :
Détermination du statut du gène EGFR : muté (Ex19Del, mutations L861Q). ALK non transloqué.
PDL1 + dans 10% des cellules tumorales isolées.
B) Lésion surrénalienne gauche (données cliniques) : positive pour les cellules malignes. Métastase d'un carcinome épidermoïde. Etude IHC : p40 +, CK5 +, TTF1 -, CK 7 focale +.

Traitement
Thromboembolie pulmonaire bilatérale des deux artères lobaires inférieures et de leurs branches segmentaires ; cliniquement et hémodynamiquement stable. Un traitement à l'héparine de bas poids moléculaire a été instauré avec une bonne tolérance et une bonne évolution.
Masse pulmonaire parahilaire droite avec multiples adénopathies et lésion hépatique, compatible avec un adénocarcinome pulmonaire muté EGFR (mutations Ex19Del, L861Q). Atteinte surrénalienne métastatique d'origine épidermoïde.
Hyperglycémie simple. Le traitement a été débuté par des contrôles glycémiques préprandiaux et un schéma insulinique correctif avec une bonne tolérance et une bonne évolution.

Evolution
La patiente a été admise en consultation (première consultation en oncologie médicale) pour une insuffisance respiratoire multifactorielle. Un traitement de soutien et une oxygénothérapie ont été prescrits. Elle a été évaluée par le service de bronchoscopie qui a réalisé une thoracentèse diagnostique, drainant 1,5 litre d'exsudat. Un échocardiogramme a été réalisé en raison de la présence d'un épanchement péricardique, qui n'a pas entraîné de complications aiguës. En raison d'une dyspnée persistante et de la visualisation d'un nouvel épanchement pleural, le patient a été équipé d'un drain thoracique, qui a drainé 1,8 litre, et a été retiré à la sortie sans complications. Le patient s'est amélioré cliniquement du point de vue respiratoire, ne nécessitant pas d'oxygénothérapie à l'heure actuelle. Au vu des résultats de l'anatomie pathologique, mettant en évidence une mutation de l'EGFR, et compte tenu de la fragilité de la patiente à ce stade, il a été décidé d'instaurer un traitement par erlotinib, qui a été bien toléré.
La patiente étant afébrile, cliniquement et hémodynamiquement stable, il a été décidé de la faire sortir de l'hôpital, avec une légère amélioration après avoir été évaluée en consultation.