Anamnèse
Le patient était un homme de 75 ans sans allergie médicamenteuse connue. Ex-fumeur depuis 7 ans avant le diagnostic, 2 à 3 paquets par jour pendant 45 ans (dose cumulée de 112 paquets/an), consommation modérée d'alcool (5 unités de boisson standard par jour). Ses antécédents médicaux comprennent l'hypertension artérielle, l'asthme et l'hyperuricémie.
Depuis janvier 2012, le patient présente des difficultés respiratoires qui augmentent progressivement et s'accompagnent d'une toux avec expectoration de mucus. Le 06/06/2012, une radiographie thoracique a été réalisée montrant une augmentation de la densité paratrachéale droite avec une ascension hilaire et une rétraction trachéale vers la droite avec une atélectasie du lobe supérieur droit (LSD). L'étude a été complétée par une tomodensitométrie thoracique montrant une masse pulmonaire dans le LSD mesurant 95 x 58 x 53 mm avec des signes d'invasion médiastinale et une lymphadénopathie sus-claviculaire droite et médiastinale homolatérale. Une fibrobronchoscopie a été pratiquée avec une biopsie de la bronche du LSD, qui a révélé un carcinome épidermoïde infiltrant. Une étude d'extension a été réalisée avec un PET-CT scan montrant des adénopathies jugulaires droites, ainsi qu'une masse pulmonaire droite. Le cas a été classé comme celui d'un patient de 75 ans sans antécédents personnels intéressants, avec un PS ECOG de 1 et un carcinome épidermoïde du poumon T4N3M1.
Il a été décidé d'effectuer un traitement de première ligne dans le cadre d'un essai clinique avec du carboplatine AUC 6 et du paclitaxel 200 mg/m2 tous les 21 jours et un inhibiteur de PI3K (GDC0941) 340 mg les jours 1 et 14 du cycle. Elle a commencé en juillet 2012 et a terminé en janvier 2013, complétant un total de 10 cycles avec une maladie stable comme meilleure réponse.
En février 2013, il a présenté une progression sous la forme d'une croissance de la masse pulmonaire. Il a subi une deuxième ligne de traitement avec du docétaxel 75 mg/m2 tous les 21 jours de mars 2013 à juillet 2013, complétant un total de 5 cycles, avec une maladie stable comme meilleure réponse et présentant une progression sous la forme de métastases pulmonaires et d'un épanchement pleural.
Compte tenu de cette progression et comme il a maintenu un bon état général à tout moment, avec un ECOG PS 1, une troisième ligne de traitement a été initiée dans le cadre de l'essai clinique avec le pembrolizumab 10 mg/kg toutes les 2 semaines en novembre 2013.
Après avoir reçu 73 cycles de traitement, en janvier 2017, elle s'est présentée aux urgences pour une dyspnée progressive à l'effort, jusqu'à un effort minime, associée à une toux et une expectoration de plusieurs jours, sans fièvre ni signe clinique de bactériémie. À son arrivée, il présentait une saturation en O2 de 88 % et des signes d'hyperréactivité bronchique. Il a été diagnostiqué comme une exacerbation de la BPCO, et il a été considéré comme nécessitant une admission et un traitement par corticothérapie, bronchodilatateurs, lévofloxacine et O2 supplémentaire. Il a été admis le 7 janvier 2017.
Pendant son séjour dans le service hospitalier, une orthopnée et une dyspnée paroxystique nocturne sont apparues. Un diagnostic d'insuffisance cardiaque a été posé.

Examen physique
L'examen physique a révélé une amélioration de la sémiologie du bronchospasme, avec de légers crépitants humides bilatéraux. On a également constaté une augmentation de l'œdème dans les extrémités inférieures, avec un signe de piqûre positif jusqu'aux genoux. Le reste de l'examen était normal.

Examens complémentaires
Une échocardiographie transthoracique a été réalisée le 10/01/2017. Il y avait des preuves d'un épanchement péricardique sévère avec des signes partiels de compromis hémodynamique, un ventricule gauche de dimensions normales avec une fonction systolique préservée, et aucun signe d'hypertension pulmonaire.
Le 13/01/2017, une péricardiocentèse a été réalisée avec un drainage de 470cc. Initialement, deux drains ont été laissés en place, qui ont été retirés le 18/01 car ils n'étaient pas productifs. La cytologie du liquide était négative pour les cellules malignes. Une nouvelle échocardiographie de contrôle a été réalisée et a révélé un léger épanchement péricardique sans compromis hémodynamique.

Diagnostic
Un diagnostic d'exclusion de l'épanchement péricardique est posé, excluant une origine tumorale ou infectieuse, et il est donc classé comme épanchement péricardique à médiation immunitaire.

Traitement
Une corticothérapie à base de méthylprednisolone 20 mg/jour est mise en place.

Evolution
Résolution progressive des œdèmes des membres inférieurs et de la dyspnée. Finalement, le patient est sorti le 19/01/2017 avec un traitement descendant de corticothérapie jusqu'à l'arrêt au bout d'une semaine.
Après 4 semaines, il a recommencé un traitement par pembrolizumab. Un suivi clinique a été réalisé en lien avec le service de cardiologie, sans mise en évidence de nouveaux signes cliniques d'insuffisance cardiaque.
En intercurrence, le patient a présenté une hypothyroïdie secondaire à une immunothérapie débutée en janvier 2014. Un traitement substitutif par lévothyroxine a été mis en place et il a commencé à être suivi par l'endocrinologie jusqu'à ce jour. Dans ce contexte, il a présenté des altérations hydroélectrolytiques telles qu'une hypomagnésémie et une hypophosphatémie, qui ont maintenant disparu.
Le dernier suivi du patient par l'oncologie médicale le 02/04/2018 a montré une réponse partielle de la maladie après 95 cycles de pembrolizumab. Il ne présente aucun signe clinique d'insuffisance cardiaque. Le profil hormonal montre une TSH dans les limites de la normale (0,5 UI/ml). Il n'y a pas eu d'altérations hydroélectrolytiques.