Anamnèse
Homme de 56 ans, pas d'allergies médicamenteuses connues. Ex-fumeur depuis 10 ans avec un indice de paquet-année de 90.
Pas d'antécédents familiaux intéressants et antécédents personnels de diabète sucré de type 2 et de dyslipidémie.
En mars 2007, il a présenté une thrombose veineuse profonde poplitée idiopathique du membre inférieur gauche. À cette époque, un traitement à l'acénocoumarol a été instauré et une étude de thrombophilie a été réalisée, qui s'est révélée négative (aucune mutation génétique n'a été trouvée pour : R506Q, G[20210]A ou C677T).
En janvier 2008, elle a présenté deux épisodes consécutifs de varicophlébite de la veine saphène interne des deux membres inférieurs et, un mois plus tard, une thrombose de la veine poplitée du membre inférieur gauche.
Au vu de l'évolution présentée, une étude complète a été réalisée à la recherche d'une pathologie sous-jacente, principalement néoplasique, avec hémogramme, analyse biochimique, tomodensitométrie thoraco-abdominale-pelvienne et étude immunitaire qui n'a montré aucune altération, à l'exception d'anticorps antinucléaires (ANA) faiblement positifs.
En mars 2008, il a présenté une syncope dans le contexte d'une augmentation soudaine de la dyspnée. On lui a diagnostiqué une thromboembolie pulmonaire bilatérale avec obstruction complète de l'artère lobaire inférieure gauche qui a évolué vers une pneumonie nécrosante du lobe inférieur gauche.
Compte tenu de l'étendue de la thrombose, des récidives et de la rapidité d'apparition, une artériographie a été réalisée et un filtre de la veine cave inférieure a été mis en place. Malgré cela, elle a présenté des douleurs dans les MICI et l'échographie a montré des signes de thrombose fémorale gauche qui a évolué vers un œdème bilatéral important dans les deux membres inférieurs. La tomodensitométrie abdominale a confirmé la thrombose cave au niveau du filtre et la cavographie avec un thrombus de la fémorale à la rénale.
La mise en place d'un cathéter multiperforé avec perfusion d'urokinase pendant 48 heures a été nécessaire, permettant une recanalisation partielle. Devant le manque d'efficacité, le traitement anticoagulant a été modifié, en suspendant l'acénocoumarol et en initiant l'héparine de bas poids moléculaire à des doses anticoagulantes.
Après un nouvel épisode thrombotique en avril 2008, classé infarctus lacunaire et probable cardioembolie paradoxale due au foramen ovale, il a été décidé de prolonger l'étude et de référer la patiente au service d'oncologie.

Examen physique
L'examen physique révèle un œdème et une augmentation de la température dans les deux extrémités inférieures, avec des signes d'insuffisance veineuse et d'ulcères vasculaires distaux.
L'auscultation pulmonaire a révélé une hypoventilation à la base du poumon gauche et l'auscultation cardiaque n'a révélé aucune altération pertinente.

Examens complémentaires
Les examens réalisés précédemment n'ayant pas détecté de signes de néoplasie active, une tomographie par émission de positons (TEP) a été demandée en raison d'une forte suspicion de syndrome de Trousseau.
Confirmant les soupçons, la TEP a montré un foyer intense d'hypermétabolisme dans la région paramédiastinale de l'ILS pulmonaire d'un volume de 1,2 cc et d'un SUVmax de 2,47. En outre, il y avait deux autres foyers subcentimétriques paratrachéaux droits avec un SUVmax de 2,1 dans les deux cas, tous évocateurs d'une tumeur maligne.
Au vu des résultats de la TEP, le cas a été présenté au comité multidisciplinaire des tumeurs thoraciques et il a été décidé de demander une TEP-TDM, qui a révélé une adénopathie sus-claviculaire droite et des adénopathies aux niveaux 2R, 4R et 6. La plus grande mesurait 1,4 cm et avait un SUVmax de 8.
Étant donné la forte suspicion de néoplasie, il a été décidé, le 12/6/2008, de procéder à une médiastinoscopie qui a permis de réaliser une biopsie de l'adénopathie 4R avec des cellules épithéliales atypiques isolées compatibles avec une métastase de carcinome.
À cette époque, la situation clinique du patient, avec de multiples événements thrombotiques, exigeait un diagnostic précis. La situation clinique contre-indiquait une nouvelle pause dans l'anticoagulation, il était donc difficile d'obtenir plus de matériel et il a donc été décidé d'envoyer un bloc de paraffine à un centre de référence pour une étude plus approfondie et pour essayer d'obtenir un diagnostic histologique.

Diagnostic
Finalement, un diagnostic de carcinome non à petites cellules d'origine pulmonaire (TTF1 positif) TxN3M0 (stade IIIB) est obtenu.

Traitement
Avec un diagnostic définitif, et après avoir rediscuté du cas au sein du comité multidisciplinaire, un traitement par chimiothérapie (QT) et radiothérapie (RT) a été proposé de manière concomitante avec une intention radicale avec un cisplatine 50 mg/m2 les jours 1, 8, 29 et 36 ainsi qu'un étoposide 50 mg/m2 les jours 1-5 et 29-33.
Il a reçu un total de 2 cycles entre août et septembre 2008, ainsi que 66 Gy de RT, présentant une anémie G1 et une mucosite G1 comme effets indésirables, qui se sont résorbés après la fin du traitement sans incident.
Après la fin du traitement et l'évaluation hématologique, l'HBPM a de nouveau été remplacée par l'acénocoumarol, afin d'améliorer la qualité de vie du patient.

Évolution
Au cours du suivi ultérieur, les visites sont coordonnées entre les services d'oncologie médicale, d'hématologie, de chirurgie vasculaire et de radiologie interventionnelle afin d'essayer d'offrir les meilleures options thérapeutiques à chaque stade de l'évolution.
Lors de l'évaluation par l'oncologie, une analyse complète et un scanner sont demandés, initialement tous les 3 mois pendant les 3 premières années, tous les 6 mois pendant les 2 années suivantes et ensuite annuellement jusqu'à ce que 10 ans se soient écoulés.
Comme séquelle, le patient a eu une incompétence veineuse avec des ulcères veineux dans les MICI qui ont nécessité une surveillance étroite, mais pas de nouveaux épisodes de thrombose.
Du point de vue oncologique, le patient a conservé une réponse complète du néoplasme pulmonaire jusqu'à aujourd'hui.