Anamnèse
Il s'agit d'un homme de 39 ans, fumeur de 20 paquets-années, sans autres antécédents médicaux dignes d'intérêt. En janvier 2017, la tomographie par émission de positons (PET-CT) et la biopsie pulmonaire à l'aiguille (BAG) ont permis de diagnostiquer un carcinome épidermoïde du poumon cT4 N3 M1b (adénopathie cœliaque et surrénalienne gauche) de stade IVA. EGFR non muté, ALK et ROS-1 non transloqués et avec une expression de PDL-1 par immunohistochimie de 40 %.
En mars 2017, il a débuté un schéma de chimiothérapie de première ligne avec cisplatine 75 mg/m2 jour 1-gemcitabine 1 250 mg/m2 jours 1 et 8 tous les 21 jours. Il a terminé 2 cycles avec une progression clinique (dyspnée) et radiologique au niveau pulmonaire et ganglionnaire supradiaphragmatique.
En mai 2017, sur la base de l'étude CheckMate 0171, il a commencé un traitement de deuxième ligne par immunothérapie (nivolumab 3 mg/kg toutes les deux semaines), terminant en décembre 2017 un total de 17 administrations avec une amélioration clinique et radiologique. Il n'a pas eu de toxicité à médiation immunitaire, à l'exception d'une hypothyroïdie subclinique, qui s'est résolue avec un traitement de substitution (25 mg de lévothyroxine).
En janvier 2018, il est resté cliniquement asymptomatique, mais une tomodensitométrie de suivi a révélé un épanchement péricardique léger à modéré.

Examen physique
À l'examen, il n'y avait pas de signes cliniques d'insuffisance cardiaque ou de tamponnade cardiaque, et le patient était afébrile et hémodynamiquement stable.

Examens complémentaires
Une échocardiographie transthoracique (ETT) a été réalisée et a révélé un épanchement péricardique sévère avec une légère compression de l'oreillette et du ventricule droits. En raison de la suspicion d'une possible toxicité à médiation immunitaire, le traitement par nivolumab a été suspendu et le patient a été admis dans le service, où il a commencé un traitement par corticostéroïdes à forte dose (1 mg/kg/24 heures).
Au cours de son admission, il a été évalué par la chirurgie cardiaque, et une fenêtre péricardique a été pratiquée avec une biopsie compatible avec des changements fibro-inflammatoires sans preuve de malignité, et 700 ml d'épanchement péricardique ont été évacués avec un aspect séro-hémorragique, négatif pour les cellules malignes et avec une prédominance lymphocytaire abondante. L'étude a été complétée par une imagerie par résonance magnétique (IRM) cardiaque (épaississement péricardique de nature inflammatoire), une étude de l'auto-immunité (anticorps antinucléaires, anticorps anti-neutrophiles cytoplasmiques, facteur du complément C3-C4 et facteur du complément C3-C4), facteur du complément C3-C4 et facteur rhumatoïde) et sérologies virales (virus de l'hépatite B, virus de l'hépatite C, VIH, virus d'Epstein Barr, Toxoplasma gondii et QuantiFERON®), toutes négatives, sans aucune donnée suggérant une tumeur maligne ou une toxicité à médiation immunitaire.
En février 2018, dans l'attente d'un nouveau passage à l'hôpital de jour, elle s'est présentée aux urgences pour des crises tonico-cloniques du membre supérieur droit ; un scanner a été réalisé sans résultat et elle a été admise pour la suite de l'étude.
Pendant l'hospitalisation, l'étude a été complétée par une IRM cérébrale : multiples foyers millimétriques dans le cortex supratentoriel et cérébelleux évoquant une origine ischémique ; ETT : pas de signe de foramen ovale ; ponction lombaire avec culture microbiologique et cytologie négatives ; échographie Doppler des troncs supra-aortiques sans résultat ; échographie Doppler des membres inférieurs : thromboembolie veineuse profonde bilatérale ; étude d'hypercoagulabilité négative et exclusion des causes infectieuses possibles (sérologie négative pour le cytomégalovirus, Toxoplasma gondii, parvovirus B19, entérovirus spp, Cryptococcus neoformans, virus d'Epstein-Barr et VIH). Un traitement a été mis en place avec un médicament antiépileptique (levetiracetam) et une anticoagulation avec de l'héparine de faible poids (HBPM) et, après une amélioration, il a été autorisé à quitter l'hôpital.
En mars 2018, il a commencé à ressentir des douleurs dans les doigts des mains, avec une cyanose. Un CT-CTAP a été demandé où la maladie néoplasique est restée stable, mais des images compatibles avec des infarctus spléniques et rénaux ont pu être observées. En raison de la forte suspicion d'endocardite possible, une échocardiographie transœsophagienne (ETO) a été demandée. L'ETO a montré deux masses sessiles (0,4 x 0,4 et 0,6 x 1 cm) dans la valve mitrale antérieure de la paroi auriculaire et une légère régurgitation mitrale.

Diagnostic
Avec la suspicion initiale d'endocardite infectieuse, il a été admis dans l'unité des maladies infectieuses de notre hôpital.

Traitement
Le patient a suivi une antibiothérapie intraveineuse à base de ceftriaxone, de vancomycine et de gentamicine pendant quatre semaines. Pendant la période d'hospitalisation, des tests microbiologiques supplémentaires ont été effectués (hémocultures à incubation standard et prolongée, PCR universelle sur hémoculture, sérologie pour Brucella spp, Salmonella spp, Coxiella burnetii, Bartonella spp, Chlamydia spp, Mycoplasma spp, Treponema pallidum et Toxoplasma gondii), qui se sont révélés négatifs et dont l'origine infectieuse a été raisonnablement exclue. Une nouvelle IRM du cerveau (stabilisation des foyers ischémiques) et une ETO (persistance des deux végétations) ont également été réalisées.
Finalement, après un diagnostic d'exclusion correct, il a été diagnostiqué comme étant une NBTE probable.

Évolution
En mai 2018, 4 mois après l'arrêt de l'immunothérapie, considérant le cas comme un probable ETNB et étant donné que la maladie néoplasique restait stable, il a été décidé de reprendre le traitement par nivolumab, améliorant progressivement la cyanose. À ce jour, la patiente continue de répondre cliniquement et radiologiquement, asymptomatique et avec un PS-ECOG de 0.