Anamnèse
Femme de 71 ans, présentant les antécédents personnels suivants : ex-fumeuse avec un indice de paquet cumulé de 30-40 paquets/an, ex-buveuse d'un verre de gin par jour, dyslipidémie, emphysème pulmonaire, ostéoporose et arthrose lombaire et cervicale, syndrome anxio-dépressif et hypothyroïdie secondaire. Intervention pour kystes ovariens et varices.
Suite à la sensation d'une masse abdominale devenue douloureuse, elle a consulté son médecin de famille qui a demandé une échographie abdominale, initiant ainsi la démarche diagnostique.
Au vu des résultats de l'échographie, une tomodensitométrie de l'abdomen a été demandée, montrant une masse solide dans la moitié inférieure du rein droit, mesurant 6,5 x 6,3 x 5,7 cm. Sur la base de ces résultats, une intervention chirurgicale a été décidée.
En avril 2016, elle a subi une simple néphrectomie laparoscopique droite, avec des résultats anatomopathologiques de carcinome rénal à cellules claires.
Elle a commencé des contrôles au service d'urologie et, en juin 2016, un PET scan a été réalisé, montrant de multiples lésions pulmonaires nodulaires infracentimétriques, ainsi que des adénopathies médiastinales hypermétaboliques.
En août 2017, le patient a déménagé dans un autre centre pour participer à un essai clinique et a été randomisé dans le bras de traitement standard avec le sunitinib (50 mg pendant 4 semaines et 2 semaines d'arrêt).
La patiente a dû être admise en raison d'une toxicité sous la forme d'une hypertension et d'une mucosite de grade 2, d'une thrombopénie et d'une hyponatrémie de grade 3. Le médicament a été interrompu et repris avec une réduction de la dose (37,5 mg/jour). En raison d'une thrombopénie de grade IV, la dose de sunitinib a été à nouveau réduite (25 mg/jour).
En décembre 2016, une progression pulmonaire de la maladie est survenue, la patiente a donc quitté l'essai clinique et a débuté un traitement par nivolumab, recevant 5 cycles avec une bonne tolérance.
En février 2017, une nouvelle progression pulmonaire significative, avec un tableau de lâcher de ballons, a été constatée, si bien qu'une troisième ligne de traitement par axitinib (5 mg toutes les 12 heures) a été débutée. Depuis le début du diagnostic, la patiente présente une hyponatrémie durable, qu'elle complète par 1 g de sel par jour selon les indications du service de néphrologie.
Elle est maintenue sous axitinib avec une bonne tolérance, et a été réévaluée en mai 2017, où une réponse partielle significative a été observée.
Elle est admise du 23 au 30 juin 2017 en raison d'une diarrhée de grade 2-3 et d'une hyponatrémie symptomatique avec détérioration neurologique, et le traitement par axitinib est suspendu. Suite à une amélioration rapide, la patiente restant asymptomatique, l'axitinib a été repris sans incident.
En juillet 2017, le patient a été admis aux soins intensifs pour une crise hypertensive et un coma tonico-clonique généralisé.

Examen physique
Tension artérielle : 188/136 mm Hg. FC : 112 bpm. SatO2 : 96 % basal.
Inconscient. ECOG 4. Rythmique, pas de souffle. Murmure vésiculaire préservé avec rhonchies bilatérales abondantes. Abdomen : mou, dépressible, non douloureux à la palpation, pas de masse ni de mégalithes. Pas de signes d'irritation péritonéale. Blumberg négatif. Membres inférieurs : pas d'œdème ni de signes de thrombose veineuse profonde. Pouls périphériques présents. Examen neurologique : pas de réponse aux stimuli. Déviation conjuguée du regard vers la gauche.

Examens complémentaires
IRM avec contraste crânien IV : au niveau de la substance blanche sous-corticale et en respectant la corticale, il y a une augmentation du signal en T2 et Flair sans translation dans les séquences de diffusion et sans rehaussement de contraste. Elles sont principalement localisées dans le segment postérieur du lobe temporal gauche et des deux lobes pariétaux. Les autres altérations du signal sont localisées dans le cortex du lobe occipital droit, où l'on observe un épaississement cortical avec une diminution des sillons, une hyperintensité en T2 et en Flair avec une augmentation du signal en B1000 et une chute du signal dans la carte ADC.
Il n'y a pas de rehaussement de contraste. Les résultats sont compatibles avec une anoxie corticale focale. Les lésions de la substance blanche peuvent être liées à une leucoencéphalopathie postérieure réversible secondaire à une hypertension artérielle ou à un traitement médical, et les lésions corticales peuvent être la cause/conséquence du coma. Aucune lésion nodulaire ni aucun rehaussement de contraste pathologique n'est identifié.

Diagnostic
Leucoencéphalopathie postérieure réversible secondaire à une hypertension artérielle pharmacologique chez un patient atteint d'un cancer du rein métastatique sous traitement de troisième ligne par axitinib.

Traitement
Elle a évolué favorablement sous traitement anticompétitif (levetiracetam) et s'est très bien rétablie par la suite. Elle s'est ensuite révélée asymptomatique et mène une vie normale.

Évolution
Le traitement par axitinib a été interrompu et elle a commencé des bilans avec des contrôles cliniques et analytiques rapprochés.
En novembre 2017, elle a été admise pour des vertiges, des nausées, des vomissements et une hypotension, et le diagnostic d'insuffisance surrénalienne a été posé, nécessitant une évaluation par le service d'endocrinologie et la mise en place d'un traitement substitutif par hydrocortisone 20 mg.
Compte tenu du contrôle de la maladie et du bon état général de la patiente, avec des ajustements du traitement substitutif par le service d'endocrinologie, elle a poursuivi le suivi, une réponse complète étant observée lors du scanner de réévaluation du 20/02/2018 dans lequel les lésions nodulaires décrites dans les études précédentes n'ont pas pu être observées.
Actuellement, la patiente est en très bon état général, menant une vie normale. Elle poursuit son traitement substitutif, maintient un ECOG 0 et présente une réponse complète à la maladie, et a été évaluée pour la dernière fois le 08/02/2019.