Anamnèse
Homme de 57 ans aux antécédents d'ex-alcoolisme (abstinent depuis 8 ans), fumeur actif de 1 paquet/jour (38 paquets/an) et syndrome anxio-dépressif avec personnalité narcissique suivi en psychiatrie. En février 2014, en raison d'une modification du rythme des selles et d'une perte de poids, il a été diagnostiqué un adénocarcinome du rectum à 4 cm de la marge anale, cT4N1b, avec dissémination hépatique bilobaire multiple synchrone et dissémination pulmonaire multiple (stade IV), de type RAS sauvage. Une première ligne de traitement a été initiée avec FOLFOX-6, permettant d'obtenir une meilleure réponse radiologique de 45% de réponse partielle selon les critères RECIST après six cycles, qui s'est maintenue après douze cycles (12ème et dernier cycle le 3/9/2014). Après un intervalle sans progression de 4 mois, en janvier 2015, l'apparition de nouvelles lésions hépatiques et pulmonaires a été détectée, de sorte qu'il a été décidé d'initier une deuxième ligne de traitement avec FOLFIRI-aflibercept (premier cycle le 29/1/2015). Comme toxicité du premier cycle de traitement, la patiente a développé une hypertension artérielle de grade 1. Un traitement par énalapril 5 mg toutes les 12 heures a donc été mis en place. Le 12/2/2015, la pression artérielle étant correctement contrôlée, le deuxième cycle de traitement a été administré.

Au jour +7 du deuxième cycle, le patient a présenté une désorientation temporo-spatiale, des céphalées intenses, une confusion et des altérations visuelles de type métamorphopsie, pour lesquelles il a été transféré au service des urgences.

Examen physique
L'examen physique révèle une hypertension artérielle de 233/116 mmHg et l'examen neurologique une désorientation spatio-temporelle, une bradypsychie et une tendance au sommeil. Glasgow 14/15 points, discours répétitif avec un contenu aberrant. Pas d'altérations oculocéphaliques et pas d'altérations de la campimétrie de confrontation. Force et sensibilité musculaires préservées, réflexes ostéotendineux normaux.

Tests complémentaires
"Une numération sanguine complète a été effectuée, avec des profils hépatiques, rénaux et électrolytiques normaux, et l'hémogramme n'a montré que des plaquettes de grade 1, sans anémie ni leucopénie.
"Une tomodensitométrie crânienne a également été réalisée en urgence, qui a montré une légère hémorragie sous-arachnoïdienne dans la fissure sylvienne gauche et de multiples foyers d'atteinte parenchymateuse suggérant des foyers d'œdème vasogénique, principalement juxtacorticaux, certains avec une atteinte corticale (encéphalopathie hypertensive/neurotoxicité), sans pouvoir exclure un œdème cytotoxique.
"L'étude a été complétée par une IRM cérébrale, qui a montré de multiples foyers d'atteinte de la substance blanche supra- et infratentorielle, en raison de ses caractéristiques compatibles avec une encéphalopathie hypertensive, et une atteinte plus douteuse du thalamus et du tronc cérébral, qui pourrait avoir la même origine.

Diagnostic
Le tableau clinique d'encéphalopathie, d'hypertension artérielle et de troubles visuels florides, ainsi que les résultats du scanner et de l'IRM cérébrale, ont conduit au diagnostic de syndrome d'encéphalopathie réversible postérieure (PRES) secondaire au traitement par aflibercept.

Traitement
Le patient a nécessité un contrôle strict de la pression artérielle et un traitement avec plusieurs médicaments antihypertenseurs, dont l'énalapril 20 mg/12h, l'amlodipine 10 mg/12h, l'hydrochlorothiazide 50 mg/jour, l'hydralazine 25 mg/12h et la spironolactone 25 mg/12h. Malgré tout, comme il ne parvenait pas à contrôler correctement sa tension artérielle, il a dû mettre en place une pompe à perfusion continue de labétalol et d'urapidil, atteignant jusqu'à 12 ml/h et parvenant ainsi à une tension artérielle d'environ 120/70 mmHg.

Evolution
Après l'introduction d'un traitement antihypertenseur, le traitement du syndrome anxieux par des benzodiazépines et la prise en charge multidisciplinaire du cas par l'unité d'hypertension artérielle (médecine interne), la neurologie, la psychiatrie et notre service, un contrôle correct de la pression artérielle et une amélioration progressive des symptômes neurologiques ont été obtenus, de sorte que 5 jours après l'admission, les symptômes cliniques étaient pratiquement résolus. L'étude a été complétée par une MAP, un échocardiogramme et une échographie des artères rénales, tous normaux, et une diminution progressive des BIC de labétalol et d'urapidil a été obtenue jusqu'à leur arrêt. Le patient est sorti après 14 jours d'admission, avec une récupération complète de ses capacités cognitives et un traitement antihypertenseur oral. Le 6/3/2015, un scanner cérébral de contrôle a été réalisé, qui a montré une amélioration notable/résolution pratique des zones d'hypodensité parenchymateuse de la substance blanche sous-corticale et de l'atteinte thalamique décrites dans l'étude précédente, sans altération parenchymateuse pertinente ni prise pathologique.

Après sa sortie, le patient a été vu tous les mois dans l'unité d'hypertension artérielle, avec un retrait progressif des médicaments hypotenseurs jusqu'à ce qu'il reçoive actuellement de l'énalapril à raison de 5 mg/12h.

En raison d'une toxicité de grade 4 secondaire à l'aflibercept, ce dernier a été interrompu et le patient a poursuivi son traitement par FOLFIRI uniquement.