Anamnèse
Femme de 71 ans sans allergie médicamenteuse connue et, comme antécédents personnels intéressants, une 2e hypothyroïdie due à un goitre traité à l'iode marqué, un épisode de TVP dans l'IIM en 2014 et l'implantation d'un stimulateur cardiaque en raison d'un BAV complet en 2015. Elle est actuellement traitée par metformine 1 000 mg/24 h, enoxaparine 60 mg/12 h, glargine 10 UI/24 h, bromazépam 1,5 mg/8 h, lévothyroxine 137 mcg/24 h, mirtazapine 30 mg/24 h et oméprazole 20 mg/24 h.
En 1998, on lui a diagnostiqué un carcinome canalaire infiltrant du sein gauche associé à une composante in situ de grade III. Elle a subi une mastectomie et une lymphadénectomie axillaire ipsilatérale dans un centre privé. Elle a été diagnostiquée au stade IIIA avec un IHC HR positif et HER2 négatif avec un Ki67 +60 % (luminal B).
L'étude d'extension s'est révélée négative. Elle a reçu une chimiothérapie adjuvante avec FAC x 6 cycles, suivie d'une radiothérapie complémentaire (50 Gy) et d'une hormonothérapie avec du tamoxifène, qui s'est terminée en 2003 après 5 ans de traitement.
En novembre 2007, compte tenu de l'augmentation des marqueurs tumoraux et d'une étude d'extension négative, il a été décidé de commencer un traitement à l'anastrozole. Après 3 mois, le CEA a diminué mais le CA 15.3 a augmenté, de sorte que son centre privé a commencé un traitement à la capécitabine en monothérapie. À ce stade, n'ayant reçu qu'un seul cycle de capécitabine, elle a demandé à être évaluée dans notre centre en avril 2008.
Après avoir complété l'étude par des examens d'imagerie et un nouveau panel IHC basé sur un échantillon du centre d'origine, il a été décidé de suspendre le traitement dans notre centre jusqu'à ce qu'une nouvelle progression puisse être observée par imagerie et d'effectuer un suivi étroit.
En janvier 2009, une progression osseuse a été observée au scanner et à l'IRM, de sorte qu'elle a commencé un traitement hormonal à base de fulvestrant et de zolédronate (suspendu en décembre 2009). En avril 2010, une nouvelle progression osseuse a été observée et un traitement systémique par docétaxel + bevacizumab x 6 cycles a été instauré avec une maladie stable. L'exémestane d'entretien a été poursuivi.
En 2013 et au vu d'une nouvelle élévation de la MT sans progression claire en imagerie, elle a débuté un traitement par évérolimus + exémestane, devant le suspendre en avril 2014 (en situation de maladie stable) en raison d'une toxicité pulmonaire ; mais, au vu de la détérioration clinique, elle a recommencé la capécitabine en mai 2014, qui a été maintenue jusqu'en février 2015 avec une réduction de la dose en raison d'une intolérance.
D'avril 2015 à juin 2017, elle a été traitée par éribuline après avoir présenté une nouvelle détérioration clinique due à une progression sous forme d'épanchement pleural au scanner avec une amélioration clinique et une stabilité de la maladie. Après une administration prolongée du traitement, un repos thérapeutique et un suivi ont été décidés.
En janvier 2018, en raison d'une nouvelle progression osseuse et biochimique, un traitement par fulvestrant + palbociclib a été débuté.
En mars 2018, elle s'est présentée aux urgences pour une semaine d'asthénie, de palpitations et de dyspnée à l'effort minime sans toux ni expectoration associées, sans douleur thoracique ni fièvre.

Examen physique
Pendant l'examen, la tension artérielle est de 162/75 mm Hg, la fréquence cardiaque de 94 bpm, la sthO2 basale de 90 %, le patient est eupnéique, la peau est pâle, l'AC et l'AP sont rythmiques avec une hypoventilation dans les bases, il n'y a pas d'œdème dans les membres inférieurs. Le reste du patient était sans particularité.

Examens complémentaires
La tomodensitométrie a exclu la TEP et a montré une image bilatérale en verre dépoli à prédominance périhilaire, une cardiomégalie et un épanchement pleural bilatéral avec des signes de TSP, ce qui suggère une insuffisance cardiaque.
L'échocardiographie transthoracique a révélé une FEVG préservée et des signes de TSP, sans autre résultat pertinent. Les tests de laboratoire ont révélé une Hb de 11,5 g/dl, une GV sans altération pertinente et des D-dimères à 2 330.

Diagnostic
Carcinome canalaire infiltrant du sein. Stade III (1998). Chimiothérapie adjuvante (FAC x 6). Radiothérapie complémentaire. Rechute biochimique en novembre 2007. 1ère ligne : anastrozole MT progression. 2ème ligne : capécitabine (dans un autre centre).
Réévaluation HFA : pas de preuve de la maladie. Suivi. Progression osseuse (janvier 2009). 2ème ligne d'hormonothérapie (fulvestrant + zolédronate). Progression osseuse (avril 2010). Docetaxel + bevacizumab palliatif x 6 cycles maladie stable. Hormonothérapie d'entretien avec exemestane. Elévation progressive de la Mt sans progression claire à l'imagerie. Passage à l'évérolimus + exémestane suspendu pour cause de toxicité (pneumopathie). Chimiothérapie palliative (capécitabine).
Aggravation clinique avec épanchement pleural gauche au scanner. Traitement palliatif (éribuline). Maladie stable. Progression osseuse (janvier 2018). Traitement palliatif (palbociclib + fulvestrant).

Diagnostic d'admission
"Insuffisance respiratoire hypocapnique. PTE exclue.
"Résultats radiologiques d'une insuffisance cardiaque congestive décompensée, sans facteur déclenchant clair.

Traitement
Commencer le traitement par des diurétiques à forte dose en plus des bronchodilatateurs et de l'oxygénothérapie.

Évolution
Elle a été admise en oncologie et, après avoir commencé le traitement, a présenté une bonne évolution et une amélioration clinique, étant sortie avec un jugement clinique de premier épisode d'ICC et d'insuffisance respiratoire secondaire et maintenant un traitement oncologique avec palbociclib + fulvestrant.
En avril 2018, elle est revenue aux urgences en raison d'une dyspnée s'aggravant jusqu'au repos, d'une respiration sifflante, sans fièvre ni symptômes infectieux ou autres symptômes d'accompagnement. Elle présentait une tension artérielle de 168/67 mm Hg, une FC de 74 bpm, une SatO2 de base de 83 %. Elle était tachypnéique, pâle et en sueur, avec un rythme AC avec AP et une hypoventilation sans bruit. Les examens de laboratoire ont montré un ABG avec un pH de 7,49, une pO2 de 54, une pCO2 de 28 et une HCO3 de 20, des D-dimères de 2,914 et une élévation de l'ACR. Après un traitement symptomatique par bronchodilatateurs et oxygénothérapie, il a été admis en oncologie. Une tomodensitométrie a de nouveau été réalisée sans aucun signe d'ETP, mais on a constaté une aggravation de l'image périhilaire en verre dépoli et une augmentation de l'épanchement pleural avec une cardiomégalie persistante, ce qui a permis d'évaluer un nouvel épisode d'ICC en fonction du contexte clinique.
Il a été admis en Oncologie avec un traitement bronchodilatateur, une oxygénothérapie, des diurétiques à forte dose et une corticothérapie systémique en suspectant cette fois une composante inflammatoire sous forme de pneumopathie compte tenu de l'absence à l'examen physique de signes d'ICC (pas d'œdème, pas d'augmentation de la PVC, pas de crépitants). Elle a présenté une amélioration clinique progressive et est sortie avec un TOC et un traitement oncologique suspendu jusqu'à l'évaluation en consultation.
En mai 2018, elle s'est rendue à un examen de contrôle et a continué à présenter une amélioration clinique progressive, en maintenant une saturation en oxygène adéquate (SatO2 > 95 %), en maintenant une dyspnée à l'effort modérée et en poursuivant le traitement par furosémide et corticostéroïdes oraux. Malgré cela, et bien que l'épanchement pleural ait disparu (il pourrait donc y avoir une certaine composante d'ICC), le scanner de contrôle a montré des opacités parcellaires diffuses inchangées.
Il a continué à être étroitement surveillé en consultation, le palbociclib étant suspendu et les corticostéroïdes administrés selon un schéma très lentement décroissant, avec une amélioration clinique très lente mais progressive. Enfin, un scanner de suivi en août 2018 a montré la disparition des infiltrats pulmonaires, sans épanchement pleural et sans signe de progression de la maladie tumorale. Compte tenu de cette évolution, il est suspecté que les symptômes présentés aient pu être liés à une toxicité médicamenteuse induite par le palbociclib +/- HTP, l'amélioration étant progressive depuis l'arrêt du médicament, il a été décidé d'arrêter le médicament et de ne maintenir que le fulvestrant. Actuellement, cette attitude est maintenue et la patiente est en bon état général, sans nouvelle aggravation respiratoire et sans nouveau besoin d'hospitalisation.