Anamnèse
Un homme de 55 ans s'est présenté au service ORL en raison d'une tumeur latéro-cervicale droite datant de quatre mois. Ses antécédents médicaux comprennent un tabagisme important de 30 paquets-années et une pathologie chronique liée à cette habitude, telle qu'une hypertension artérielle (HTA) et une maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC) avec une obstruction modérée du débit d'air. Il ne consomme pas régulièrement d'alcool et n'a jamais subi d'intervention chirurgicale. Il est traité avec un médicament antihypertenseur du groupe ARA-II et n'a jamais eu de réaction allergique liée à un médicament.

Examen physique
Le patient s'est présenté au service d'ORL avec une tumeur de 2 cm dans la région jugulodigastrique droite, mobile et non adhérente aux plans profonds, sans autres signes cliniques évoquant une atteinte des structures de la région ORL que la dysphonie, la dysphagie, l'insuffisance nasale ou l'hypoacousie qui lui sont associées.

Examens complémentaires
Une fibroscopie a d'abord été réalisée, montrant la présence d'un aryténoïde droit oedémateux avec oblitération des sinus piriformes droits, sans atteinte de la mobilité des cordes vocales. Une tomodensitométrie cervicale et une ponction à l'aiguille fine de la tumeur cervicale ont été demandées. Ces examens ont révélé un néoplasme nécrotique et ulcéré du sinus piriforme droit avec une adénopathie IIA droite envahissant la veine rétromandibulaire, avec un résultat cytologique positif pour un carcinome épidermoïde peu différencié et métastatique.
L'intervention chirurgicale a consisté en une laryngectomie latérale droite et un curage ganglionnaire cervical droit, avec un diagnostic anatomopathologique final de carcinome malpighien basaloïde peu différencié de 3,5 cm de diamètre dans le sinus piriforme droit, entrant massivement en contact avec les marges de résection et présentant une invasion vasculaire sanguine et lymphatique sans infiltration périneurale, pT2, p16 négatif. Au niveau cervical, le curage ganglionnaire a montré une infiltration des tissus mous par un carcinome épidermoïde peu différencié mesurant 2,5 x 2 cm, sans signe de structures ganglionnaires résiduelles. L'échantillon de tissu a également montré une perméation étendue des vaisseaux sanguins et lymphatiques dans le tissu adipeux périganglionnaire.

Diagnostic
L'analyse pathologique de la pièce opératoire a permis de diagnostiquer un carcinome épidermoïde de la supraglotte, pT2N1M0, stade III.

Traitement
La patiente s'est présentée au service d'oncologie pour une évaluation du traitement complémentaire après l'opération. La patiente souffrait d'un carcinome épidermoïde de l'hypopharynx pT2 N2b M0, stade III, qui, après une intervention chirurgicale normale, présentait des marges de résection affectées R1. Un traitement complémentaire a donc été indiqué avec une arcthérapie volumétrique à modulation d'intensité (VMAT) en 30 fractions, administrant une dose totale de 50,8 Gy aux chaînes de ganglions lymphatiques cervicaux et une dose totale de 64,8 Gy au site chirurgical. Elle a reçu un traitement de chimiothérapie concomitant avec du cisplatine 184 mg/m2 tous les 21 jours, soit un total de deux cycles.
Après avoir terminé le traitement concomitant, elle a commencé à suivre des consultations d'oncologie. Six mois après la fin du traitement complémentaire, un scanner thoracique a révélé d'innombrables lésions nodulaires dans les poumons, dont la plus grande mesurait 15 mm dans le lobe inférieur droit, probablement liées à des métastases. Au niveau cervical, la tomodensitométrie a montré une réponse complète sans aucun signe de nodules, de masses ou d'absorption anormale suggérant une récidive néoplasique locale.
Nous avons affaire à une patiente qui présente une progression au niveau pulmonaire après un traitement par chimioradiothérapie concomitante, avec une réponse complète maintenue dans la tumeur primaire, de sorte que la première ligne de traitement par chimiothérapie est entamée avec un schéma cisplatine 126 mg/m2 + docétaxel 126 mg/m2 avec une réduction de la dose à 80 % après le deuxième cycle en raison de l'effet de rappel sur la zone précédemment irradiée. Le patient a présenté une réponse partielle après trois cycles. Il a terminé un total de six cycles de traitement par cisplatine + docétaxel.
Deux mois après la fin du traitement, il a présenté une progression au niveau pulmonaire, tout en conservant une réponse complète au niveau local. Il a été proposé d'entamer un traitement de deuxième ligne par nivolumab à raison de 3 mg/kg tous les 14 jours. Cette décision a été prise sur la base des résultats de l'essai clinique de phase III Checkmate 141, approuvé pour les patients atteints d'un carcinome épidermoïde métastatique de la tête et du cou après progression sous platine.

Évolution
Après deux cycles de nivolumab, la patiente s'est présentée aux urgences avec des douleurs abdominales et des vomissements depuis 48 heures. Dans l'anamnèse détaillée, le patient a rapporté des manifestations cliniques de douleurs abdominales au niveau épigastrique et irradiant vers la taille, accompagnées d'une sensation intense de soif et de polyurie. Il n'avait pas de sensation fébrile ou de fièvre thermométrique, pas de symptômes de polyphagie ni aucune autre symptomatologie cardinale. À l'examen physique, le patient était tachycarde, avec une tension artérielle normale (126/65 mm Hg), sans fièvre et avec une bonne saturation partielle en oxygène à l'oxymétrie de pouls. Il présentait une déshydratation des muqueuses, une tachypnée de 22 respirations par minute et transpirait. L'auscultation cardio-pulmonaire n'a révélé que la présence d'une tachycardie et l'examen abdominal a montré un péristaltisme normal, avec un abdomen souple mais douloureux à la palpation au niveau épigastrique et dans l'hypochondre droit. Il n'y avait pas de signe d'irritation péritonéale et aucune masse n'était palpable. Au niveau des membres inférieurs, les pouls sont parfaitement palpables et symétriques. Il n'y a pas d'œdème ni de thrombose veineuse.
A l'arrivée aux urgences, une analyse sanguine complète est demandée, mettant en évidence la présence de : glycémie 1041 mg/dl, créatinine 2,28 mg/dl, (0,7-1,3) urée 121 mg/dl (10,0-50,0), sodium 124 mEq/l (135-145), potassium 6,80 (3,5-5,1), lipase 1018 U/l (73,0-393,0) dans la biochimie sanguine. Leucocytes 24 270 /ul (3 700-10 800), neutrophiles 19 850 /ul (1 500-7 500), hémoglobine 10,7 g/dl (13,0-18,0), plaquettes 240 000 (130 000-400 000) à l'hémogramme. L'étude de la coagulation était normale.
Les gaz du sang veineux révèlent une acidose métabolique sévère avec un pH de 7,11, une pCO2 de 11 mm Hg, une PO2 de 125 mm Hg, un bicarbonate de 4 et un acide lactique de 4,8 mmol/l. L'analyse systématique du sédiment urinaire a révélé la présence d'une glycosurie (> 10,00 g/l) et de corps cétoniques à 30,0 g/l.
Un diagnostic d'acidocétose diabétique a été posé chez un patient ne présentant pas de diabète sucré connu auparavant et souffrant d'une pancréatite aiguë, probablement toxique, secondaire à un traitement par nivolumab. Un traitement par insuline et perfusion de bicarbonate a été mis en place avec une bonne évolution clinique et analytique. Le patient a présenté une récupération gazométrique et une disparition des signes de cétose après 24 heures. Un traitement par méthylprednisolone à la dose de 40 mg toutes les 8 heures a été instauré et poursuivi avec une pompe à insuline, nécessitant 2 à 3 unités d'insuline par heure.
Étant donné la suspicion clinique de diabète sucré, les marqueurs suivants ont été demandés pour étude : C-peptide, anti-GAD/65 K, anti IA-2/tyrosine phosphatase, hémoglobine glycosylée pour étude. Le patient avait un C-peptide < 0,10 ng/ml (0,9-7,1), un anti-GAD/65 K positif 19,11 U/ml (positif > 2 U/ml), un anti-IA-2/tyrosine phosphatase négatif < 0,8 U/ml (négatif jusqu'à 1 U/ml), une HbA1c 7,6 %.
En ce qui concerne le traitement de la pancréatite aiguë, la tolérance orale a pu être débutée après trois jours avec une bonne évolution et un bon contrôle glycémique. Un scanner abdominal a été réalisé, montrant la présence d'un pancréas atrophique, avec des calcifications dans la tête, le corps et la queue du pancréas en relation avec une pancréatite chronique, sans altérations ou changements en relation avec une pancréatite aiguë.