Anamnèse
Patient âgé de 78 ans, allergique aux pyrazolones et sans habitudes toxiques. Ses antécédents familiaux comprennent un père décédé d'une néoplasie de la vessie et un frère décédé d'un cancer du poumon.
Ses antécédents personnels comprennent une hypertension artérielle, un diabète sucré de type 2 et une intervention chirurgicale pour un ulcère duodénal en 1969 avec une hémorragie gastro-intestinale supérieure ultérieure, nécessitant une transfusion de produits sanguins, avec transmission du virus de l'hépatite C (VHC) et diagnostic ultérieur d'hépatite chronique avec biopsie en 1992, suivi depuis lors dans le service des maladies digestives. Il a subi de multiples traitements en double thérapie avec interféron+ribavirine en 1996 puis peginterefon alfa-2b+ribavirine en 2009 avec une réponse partielle et une rechute ultérieure. Son traitement habituel était le suivant : oméprazole 20 mg, amlodipine 5 mg, losartan/hydrochlorothiazide 100/25 mg, prégabaline 75 mg et lormétazépam 1 mg.
La patiente était cliniquement asymptomatique et a subi des examens à la clinique gastro-intestinale. Lors de l'échographie abdominale de novembre 2013, il a été constaté que le patient souffrait d'une maladie hépatique chronique diffuse, d'un nodule de 2 centimètres dans le segment VI du foie indéterminé, d'une cholélithiase et d'un kyste rénal de 12 cm dans le rein droit. L'étude a été complétée par un scanner (tomographie axiale informatisée) et une IRM (imagerie par résonance magnétique nucléaire), qui ont révélé une lésion nodulaire de 28 millimètres (mm) dans le segment VI, hypervasculaire en phase artérielle et à élimination précoce, compatible avec un hépatocarcinome (CHC) comme première possibilité ; une cholécystite lithiasique chronique et un kyste rénal droit bosniaque de type II.
Compte tenu de ces antécédents, il a été évalué par le service de chirurgie générale, et une cholécystectomie et une segmentectomie hépatique ont été réalisées le 28.03.14. L'anatomie pathologique a montré un CHC modérément différencié de grade II, de morphologie multinodulaire avec présence d'une invasion vasculaire et d'une infiltration nerveuse.
En postopératoire, le patient a présenté un abcès hépatique qui a nécessité un drainage percutané et une antibiothérapie à large spectre, nécessitant plusieurs hospitalisations. Par la suite, il a été suivi en consultation de chirurgie générale et s'est avéré asymptomatique.

Examen physique
ECOG-0. Poids 80 kilogrammes (kg). Taille 182 cm. Surface corporelle de 2m2. Couleur normale, bien nourri et hydraté. Hépatomégalie de 2 croisements, et orifice fistuleux dans l'hypochondre droit avec sortie de matériel séro-purulent à la surface. Aucun signe d'irritation péritonéale ni de péristaltisme. Le reste de l'examen physique n'a pas été modifié.

Examens complémentaires
- Une IRM de suivi en octobre 2014 a montré une progression de la maladie avec l'apparition de multiples lésions nodulaires subcentimétriques dans tout le parenchyme hépatique, affectant principalement les segments VI, VII et VIII, en relation avec un CHC diffus. Trajet fistuleux persistant faisant communiquer la cavité chirurgicale avec la paroi abdominale et petite fuite biliaire. Une splénomégalie et une hypertension portale ont également été observées.
- Les examens de laboratoire ont révélé la présence d'alpha-fœtoprotéine à 105 ng/ml (valeurs normales jusqu'à 10 ng/ml), de GOT à 101 U/l, de GPT à 108 U/l et de GGT à 259 U/l (valeurs normales jusqu'à 40, 45 et 64 U/l respectivement), le reste des paramètres analytiques étant normaux.

Diagnostic
Avec le diagnostic de récidive non résécable de CHC sur foie cirrhotique due au VHC, il a été vu lors de la première visite d'oncologie médicale le 30 octobre 2014.

Traitement
Le patient est candidat à un traitement oral par sorafénib 200 mg, un inhibiteur de tyrosine kinase, 2 comprimés toutes les 12h, à partir du 05 novembre 2014. Au cours du traitement, il a présenté une toxicité gastro-intestinale de grade 1 et une toxicité hématologique, notamment une plaquettopénie de grade 3, qui ont conduit à l'arrêt temporaire du médicament, puis à sa réintroduction à la moitié de la dose.

Evolution
Il a poursuivi le traitement pendant 4 mois avec le sorafenib et des tests ont été demandés pour vérifier la réponse au traitement, montrant une élévation progressive de l'alpha-fœtoprotéine (187 ng/mL) et dans l'IRM de contrôle de février 2015, une progression de la maladie avec l'apparition de nouvelles lésions nodulaires subcentimétriques et la croissance de celles déjà connues réparties dans tout le parenchyme hépatique, affectant principalement les segments VI et VII. Dans le même temps, on a observé une croissance du site chirurgical de la précédente tumorectomie occupé par un biliome, sans aucun signe de surinfection.
Compte tenu des résultats de l'IRM et en l'absence de traitement actif du processus néoplasique, il a été décidé de poursuivre le traitement symptomatique uniquement. La patiente a poursuivi ses examens mensuels au service d'oncologie médicale et s'est avérée pratiquement asymptomatique, à l'exception d'une asthénie de grade 1, et menait une vie active normale.
Une nouvelle IRM en septembre 2015 a montré une diminution du volume global du foie, en particulier dans les segments VI et VII, ainsi qu'une diminution marquée du nombre et de la taille des lésions observées dans les études précédentes. Les lésions résiduelles sont hypovasculaires dans l'étude dynamique sans qu'il soit possible d'identifier des rehaussements dans la phase artérielle, typiques de l'hépatocarcinome, ce qui suggère une régression spontanée de la maladie néoplasique ou une origine infectieuse/inflammatoire des lésions antérieures.
Au vu de ces résultats, il a subi une nouvelle IRM en janvier 2016, au cours de laquelle aucun foyer de rehaussement pathologique dans la phase artérielle suspecté d'hépatocarcinome n'a été identifié, et sur le plan analytique, les taux d'alpha-protéine ont diminué progressivement jusqu'à se situer dans les limites de la normale (4,3 ng/mL). Le patient, à son tour, a été suivi par le service gastro-intestinal qui, après n'avoir trouvé aucune image suspecte d'hépatocarcinome dans les examens d'imagerie, a demandé en janvier 2016 une combinaison de trois médicaments antiviraux (ombitasvir 12,5mg/paritaprevir 75mg/ritonavir 50 mg) avec le dasabuvir 250 mg et la ribavitine, qui ont été approuvés et commencés en avril 2016, avec une bonne tolérance, à l'exception d'une asthénie de grade 1 en tant qu'effet indésirable. Sur le plan analytique, une diminution progressive de la charge virale du VHC a été observée depuis le début de ces traitements.
En revanche, elle a été suivie par la chirurgie générale en raison d'une éventration épigastrique réductible, dans l'attente d'une éventroplastie et d'un drainage de l'abcès si possible, qui sera réalisé dès la fin du traitement antiviral, prévue en juillet 2016. Par la suite, un nouveau rendez-vous sera pris avec le service d'oncologie médicale pour la suite du suivi.