Anamnèse
Le patient est un homme de 75 ans, avec des antécédents pathologiques comprenant : dyslipidémie sous traitement médical, tremblement essentiel, hyperplasie bénigne de la prostate sous contrôle urologique, avec des interventions chirurgicales antérieures d'hémorroïdectomie, herniorraphie inguinale bilatérale, hernie/expansion para-stomale et péri-anale, résection transurétrale de la prostate, urétéro-rénoscopie et mise en place temporaire d'un cathéter double J en février 2012. Traitement pharmacologique par : fluvastatine 80 mg au dîner.
En ce qui concerne l'histoire du processus oncologique, un adénocarcinome du bas rectum (cTxNxM0) a été diagnostiqué en février 2006. Il a reçu un traitement par radiothérapie préopératoire courte (25 Greys en 5 fractions), et le 27/03/2016 : amputation abdominopérinéale de Miles et omentoplastie en raison de l'implication tumorale de la marge anale. Le résultat anatomopathologique (AP) de la pièce opératoire était un adénocarcinome moyennement différencié (ypT3N0/M0).
Après des contrôles en chirurgie générale, en novembre 2011 (5 ans et 9 mois après le diagnostic), le marqueur tumoral (CA 19-9) est passé à 60 (27 étant la limite de la normalité), et la présence d'une lésion hépatique gauche au niveau du segment II-III a été confirmée par tomographie axiale informatisée (TAO) et imagerie par résonance magnétique (IRM), avec une augmentation de la taille par rapport aux études antérieures. Le 8/3/2012, une segmentectomie hépatique gauche laparoscopique a été réalisée, reconvertie en laparotomie en raison d'une lésion de la veine surrénale gauche à l'entrée de la veine phrénique. Le résultat histologique était une infiltration par un adénocarcinome intestinal compatible avec une atteinte métastatique, située à 1 mm du bord chirurgical.
Par la suite, il a commencé un traitement de chimiothérapie complémentaire avec de la capécitabine avec une tolérance régulière : après le deuxième cycle, il a présenté une toxicité cutanée de grade II qui a obligé à réduire la dose à 80 %, malgré cela la toxicité a été maintenue et au quatrième cycle la dose a été réduite à 70 %, au cinquième cycle la toxicité cutanée a augmenté jusqu'au grade III avec incapacité de marcher, de sorte qu'en juin 2012, il a été décidé d'arrêter définitivement le traitement.

Deux ans et demi plus tard, en décembre 2014, à la suite de contrôles effectués par le service de chirurgie générale, le patient s'est vu diagnostiquer une récidive paracardiaque et hépatique d'un adénocarcinome du rectum, et a été envoyé dans le service d'oncologie médicale pour évaluer l'approche thérapeutique.

Examen physique
Le patient était asymptomatique à l'époque, avec un statut de performance de 1 et aucun changement pathologique à l'examen physique.

Examens complémentaires
Le 22/10/2014, un scanner a été réalisé décrivant la nouvelle apparition d'une masse solide d'environ 5 sur 3 cm dans la région précardiaque, reposant sur le péricarde, irrégulière et avec prise de contraste, évoquant une métastase péricardique, ainsi qu'un nodule adjacent d'environ 1 cm présentant des caractéristiques similaires. Au niveau du parenchyme hépatique, on note une hypodensité mal définie au niveau du segment IV, adjacente au bord chirurgical, qui a augmenté de taille par rapport à l'étude précédente avec dilatation des radicaux biliaires, très évocatrice d'une récidive métastatique, sans que l'on puisse exclure un cholangiocarcinome. Et la présence d'une adénopathie dans l'espace portocave d'environ 13 mm. En outre, il y a eu un épaississement mural dans le segment préostomal du côlon.
Par conséquent, le patient a subi : une angio-IRM (6/11/2014), qui a confirmé ces résultats, une coloscopie, dans laquelle il n'y avait pas de résultats suspects de récidive, et un PET-CT (6/11/2014) qui a suggéré une pathologie tumorale au niveau de l'adénopathie paratrachéale droite élevée, de la masse et du nodule précardiaques, des lésions hypermétaboliques dans les segments hépatiques IV et V et de la lésion des tissus mous sacrés.
Les marqueurs tumoraux : l'antigène carcino-embryonnaire (ACE) 3 et le CA 19-9 20, tous deux dans les limites de la normale.
Une étude mutationnelle des gènes de la famille RAS a également été demandée, et les résultats ont montré que les gènes K-RAS et N-RAS n'étaient pas mutés. Un scanner actualisé a également été réalisé, qui a montré une augmentation minime de la taille de l'adénopathie médiastinale prévasculaire et du nodule métastatique à proximité de l'implant péricardique, le reste de l'atteinte demeurant similaire.

Diagnostic
Il s'agit donc d'une récidive paracardiaque et hépatique chez un patient de 75 ans, PS 1, aux antécédents d'adénocarcinome du rectum opéré en 2006 puis de métastasectomie hépatique en 2012, à la suite de laquelle il a bénéficié d'une chimiothérapie complémentaire dont la toxicité cutanée a contraint à suspendre le traitement au 5ème cycle, malgré une réduction de dose.

Traitement
Il a commencé un traitement par irinotécan et cétuximab pendant 5 cycles, qui s'est terminé en juin 2015, avec une mauvaise tolérance cutanée.

Évolution
En juin 2015, après 5 cycles, il a présenté une réponse partielle/mineure. Lors du suivi en septembre de la même année, une progression paracardiaque a été observée avec un léger épanchement péricardique avec une maladie contrôlée à d'autres niveaux. Compte tenu de l'absence de répercussions cliniques et de la toxicité qu'elle avait présentée avec la chimiothérapie à ce moment-là, une approche conservatrice a été décidée et un nouveau contrôle dans 2 mois.

Il est admis au service d'oncologie en octobre 2015 pour une dyspnée secondaire à un épanchement pleural et péricardique, avec une bonne évolution sous traitement diurétique. Un mois plus tard, elle a été admise à nouveau en raison d'une augmentation progressive de la dyspnée et de l'apparition d'un œdème généralisé, prédominant au visage et aux membres inférieurs, secondaire à un épanchement péricardique qui, à cette occasion, a conduit à un compromis hémodynamique, de sorte que le 6/11/2015, une fenêtre pleuro-péricardique a été réalisée par thoracoscopie gauche et un tube pleural bilatéral a été mis en place. Avec tout cela, il a montré une amélioration progressive jusqu'à atteindre la résolution de l'épanchement péricardique par échographie et la résolution pratique de l'épanchement pleural bilatéral dans la radiographie de contrôle avant la sortie.
Elle a continué à être surveillée à la clinique, avec une résolution progressive de l'œdème dans les membres inférieurs, et a continué à mener une vie active. Compte tenu d'une nouvelle progression clinique et radiologique paracardiaque fin novembre 2015, il a été décidé de débuter la capécitabine. Après 4 cycles, la maladie est devenue stable ; il a bénéficié d'un total de 6 cycles jusqu'en mars 2016, qui ont été suspendus après le 6e cycle lorsqu'il a présenté une toxicité cutanée plantaire invalidante avec impossibilité de déambuler.
Le patient a été revu lors de la dernière consultation le 17/05/016, avec une récupération significative de la toxicité plantaire, avec un scanner de contrôle montrant une maladie stable.