Anamnèse
Un homme de 81 ans a consulté au début de l'année 2013 en raison d'un syndrome constitutionnel et d'une toux non productive depuis plusieurs semaines. Les soins primaires ont demandé une radiographie thoracique montrant une perte de volume dans l'hémithorax gauche avec un déplacement médiastinal et trachéal, et il a été référé à notre clinique pour des investigations plus approfondies.
Les antécédents personnels du patient comprenaient un carcinome rénal à cellules claires diagnostiqué en mars 2011, qui a été opéré au moyen d'une néphrectomie radicale gauche, résultant en une tumeur de stade I [pT1b (6x4,5 cm) cN0 cM0]. À ce jour, il a été suivi par le service d'urologie, le dernier scanner réalisé en février 2012 n'ayant révélé aucun signe de la maladie.
Il souffrait également d'une hypertension artérielle traitée par des inhibiteurs de l'ECA et des alpha-bloquants, d'une polyarthrite rhumatoïde traitée par des corticostéroïdes oraux et d'un bloc auriculo-ventriculaire complet avec implantation d'un stimulateur cardiaque bicaméral. En ce qui concerne ses habitudes toxiques, il est un ancien fumeur depuis plus de 20 ans.

Examen physique
La patiente avait un PS-ECOG de 1. À l'auscultation, on a noté une diminution du murmure vésiculaire dans l'hémithorax gauche, et le reste de l'examen était sans particularité.

Examens complémentaires
La tomodensitométrie thoraco-abdominale a confirmé l'atélectasie du lobe supérieur gauche et de la lingula, la présence d'un épanchement pleural gauche et de nodules pulmonaires controlatéraux.
La fibrobronchoscopie a montré une masse nécrotique dans la bronche lobaire supérieure gauche, qui a fait l'objet d'une biopsie avec une inflammation chronique légère de la muqueuse à l'examen anatomopathologique. La cytologie sélective de la broncho-aspiration (BAS) et de la brosse s'est également révélée négative pour les cellules malignes. Compte tenu de ces résultats, il a été décidé de procéder à une thoracentèse diagnostique et thérapeutique avant une nouvelle fibrobronchoscopie, et le liquide pleural, la cytologie du BAS et la biopsie bronchique se sont à nouveau révélés négatifs pour la malignité. Cependant, à ce moment-là, Nocardia spp a été isolé dans la culture du premier BAS effectué.
Étant donné la suspicion que le tableau clinique était secondaire à une nocardiose pulmonaire avec atteinte pulmonaire nodulaire et intrabronchique, chez un patient immunodéprimé par un traitement chronique aux stéroïdes, un traitement a été initié par sulfaméthoxazole/triméthoprime 800/160 mg toutes les 8 heures, avec peu d'amélioration clinique au cours des semaines suivantes.
En avril 2013, un scanner thoracique a été réalisé, qui n'a montré aucun changement significatif par rapport à l'étude précédente. Compte tenu de la suspicion d'un processus pulmonaire néoplasique sous-jacent à la nocardiose, il a été décidé de réaliser une nouvelle fibrobronchoscopie, qui a révélé la lésion intrabronchique déjà connue. Dans ce cas, l'étude anatomopathologique a montré une infiltration de carcinome métastatique à cellules claires avec une positivité pour le Ck conjugué, la vimentine et le CD10 et une négativité pour le Ck7 et le Ck20, compatible avec une origine rénale.

Diagnostic
Rechute systémique (pulmonaire et intrabronchique) d'un carcinome rénal à cellules claires avec un intervalle de 24 mois depuis la néphrectomie radicale. Groupe de pronostic favorable de Motzer.
Nocardiose pulmonaire chez un patient immunodéprimé (néoplasie avancée et corticothérapie chronique).

Traitement
Le patient a commencé un traitement de première intention pour une maladie avancée avec le pazopanib à une dose de 800 mg/jour en mai 2013. Il a également suivi 6 mois de sulfaméthoxazole/triméthoprime pour la nocardiose jusqu'en septembre 2013.

Évolution
Sur le plan clinique, la tolérance au pazopanib a été excellente, sans toxicité significative, avec une amélioration des symptômes constitutionnels et une disparition de la toux. L'évaluation de la réponse après avoir terminé le troisième cycle de pazopanib a montré une réponse radiologique partielle avec disparition de l'atélectasie et diminution de l'épanchement pleural, avec des nodules pulmonaires bilatéraux stables ; le patient a maintenu la stabilité radiologique de la maladie jusqu'en mai 2014. À cette époque, après 11 cycles de pazopanib, la maladie pleurale a progressé, de sorte qu'un traitement de deuxième ligne par axitinib a été demandé. Lors de la réévaluation par tomodensitométrie après le troisième cycle d'axitinib, en septembre 2014, une progression pleurale a été observée.
En septembre 2014, une progression de la maladie pleurale a été observée avec un épanchement pleural massif et l'apparition d'implants rénaux et de la glande surrénale droite. Parallèlement à la progression de la maladie, le patient a présenté une détérioration clinique due à une dyspnée accrue, de sorte qu'une thoracentèse d'évacuation a été demandée et une pleurodèse a été envisagée, bien que cette dernière n'ait pas pu être réalisée en raison d'une atélectasie secondaire. Après une amélioration symptomatique, un traitement de troisième ligne à l'évérolimus a été proposé, dont le patient n'a reçu que deux cycles, présentant à nouveau une détérioration clinique due à la douleur, corrélée à une progression radiologique au niveau osseux, péritonéal et rénal.
Il a alors été décidé (janvier 2015) d'arrêter l'évérolimus et un traitement symptomatique exclusif a été proposé ; une radiothérapie analgésique-palliative a donc été réalisée sur l'aile sacrée et les racines sacrées de S1 à S3, avec une amélioration clinique. Cependant, dans les jours qui ont suivi, l'état général s'est détérioré et elle est décédée quelques semaines plus tard.