Anamnèse
Un homme de 47 ans, sans antécédents particuliers, a été amené aux urgences pour un traumatisme abdominal contondant consécutif à un accident de la circulation. A son arrivée, un abdomen aigu a été observé et il a subi une laparotomie exploratrice qui a révélé une grande quantité de sang libre dans la cavité péritonéale suite à une rupture de l'artère splénique polaire inférieure. Pendant l'opération, un conglomérat adénopathique rétropéritonéal a été observé et des biopsies ont été réalisées. L'anatomie pathologique a révélé un lymphome folliculaire de grade 1. Une TEP-TDM a été réalisée, qui a montré des foyers hypermétaboliques dans les ganglions lymphatiques axillaires, médiastinaux et iliaques bilatéraux et un large conglomérat rétropéritonéal compatible avec un lymphome. La biopsie de la moelle osseuse a montré une infiltration par un lymphome folliculaire.
La biopsie de la moelle osseuse a révélé une infiltration par un lymphome folliculaire. L'interrogatoire du patient n'a révélé aucun symptôme B ni syndrome constitutionnel, se contentant de mentionner des douleurs lombaires mineures, qu'il considérait comme normales dans le cadre de son travail de chauffeur de poids lourd.
Il a commencé une chimiothérapie par CHOP-Rituximab dont il a reçu 6 cycles avec une bonne tolérance. Lors d'une réévaluation, le PET scan a révélé une réponse partielle avec persistance de la maladie au niveau rétropéritonéal. Deuxième ligne avec FMD-R (Fludarabine - Mitoxantrone - Dexamethasone - Rituximab) avec réponse complète par PET-CT après 4 cycles bien qu'avec une grande toxicité hématologique avec plusieurs retards dus à la neutropénie et à la plaquettopénie. Une biopsie de la moelle osseuse a été réalisée et n'a pas montré d'infiltration lymphomateuse, ce qui a conduit à la mise en place d'un traitement d'entretien par Rituximab. Une amélioration clinique s'est produite depuis la fin de la chimiothérapie, bien qu'une neutropénie persistante et une plaquettopénie de grade 1 aient été observées. Après 19 mois de traitement, le patient a consulté pour une hématurie indolore.

Examen physique
Patient en bon état général bien qu'un peu pâle. Pas de symptômes B.
Pas de ganglions lymphatiques périphériques palpables.
Auscultation cardiorespiratoire : normale.
Examen abdominal : normal. Gêne au niveau des lombaires inférieures
Pas d'œdème malléolaire
Examens complémentaires
Examens de laboratoire : profil hépatique et rénal normal. Pas d'altération des électrolytes. Hémoglobine 11,2 g/dL,
Leucocytes 2650/μL (neutrophiles 1410/μL), plaquettes 123000.
CT thoracique : calcifications dans les artères coronaires. Ganglions lymphatiques paratrachéaux droits et para-aortiques gauches de taille non significative. Aucune adénopathie médiastinale de taille significative n'a été observée. Aucune altération pleuropulmonaire intéressante n'a été observée.
Tomodensitométrie de l'abdomen et du bassin : Hépatomégalie avec stéatose modérée, sans évidence de lésions focales.
Splénomégalie homogène. Pas de liquide libre ni d'adénopathies intra-abdominales de taille significative. Pancréas et rein droit sans altération d'intérêt. Occupation du bassin rénal gauche par une masse de densité tissulaire molle, d'environ 40x44x51 mm (apxtxl) avec prise de contraste, non présente dans les tomodensitométries antérieures. Elle a provoqué une dilatation des calices, surtout dans le groupe supérieur, sans dilatation urétérale compatible avec une tumeur urothéliale.
Les résultats ont été présentés au comité d'urologie et une néphrectomie a été pratiquée, montrant une infiltration du bassinet rénal par un néoplasme à petites cellules de morphologie régulière. L'immunohistochimie a montré une positivité pour CD 45, CD 20, CD 10, Bcl 2, Bcl 6 et une négativité pour CD 138, CD5 et Cycline D1. L'indice de prolifération selon Ki 67 est d'environ 10 %.

Diagnostic
Infiltration du bassinet rénal par un lymphome folliculaire comme seul foyer de rechute.

Traitement
Au vu des résultats, une nouvelle TEP-TDM a été réalisée, qui a confirmé l'absence d'autres foyers et une nouvelle biopsie de la moelle osseuse a été effectuée.Le scanner a confirmé l'absence d'autres foyers et une nouvelle biopsie de la moelle osseuse a été réalisée. Celle-ci n'a pas montré d'infiltration par le lymphome mais a révélé une moelle hypocellulaire avec une hyperplasie marquée de la série érythroïde avec des caractéristiques dysplasiques marquées (tendance à se regrouper en nids et présence de cellules bi- et trinucléées) et une faible représentation du reste de la série avec une prédominance de formes myéloïdes immatures avec 3 % de cellules blastiques et la présence de cellules plasmatiques. Les autres séries étaient peu représentées avec une prédominance de formes myéloïdes immatures avec 3 % de formes blastiques et la présence de plasmocytes polytypiques évoquant un syndrome myélodysplasique de type cytopénie réfractaire avec dysplasie multiligne. Au vu de ces résultats, le cas a été présenté au comité d'hématologie et il a été décidé de procéder à une mini-transplantation à partir d'un donneur non apparenté, en l'absence de frère ou de sœur compatible.

Évolution
Pendant le conditionnement, le patient a souffert d'un début de diabète avec une glycémie supérieure à 1000 mg/dL. Après le conditionnement, il a été admis aux soins intensifs pour diarrhée sévère avec insuffisance rénale pré-rénale et suspicion de microangiopathie thrombotique probablement liée au Tacrolimus utilisé comme prophylaxie de la maladie du greffon contre l'hôte. L'évolution médiocre de l'état de santé avec une diminution du niveau de conscience, l'apparition d'un flutter auriculaire de novo avec une réponse ventriculaire rapide à 150 battements par minute et un état fébrile avec isolement dans l'hémoculture d'Escherichia coli multirésistant ainsi qu'une récupération médiocre des paramètres hématologiques, a entraîné une défaillance de plusieurs organes au jour + 16 de la transplantation, conduisant à l'exitus de la patiente.