Anamnèse
Nous avons affaire à un homme de 68 ans, originaire d'Elche, avec des antécédents personnels d'hypertension artérielle, de diabète sucré, d'hypercholestérolémie, de fibrillation auriculaire (FA), de bloc de branche gauche complet (BBG), de cardiopathie hypertensive avec dysfonction dystolique de grade I, et de maladie pulmonaire obstructive chronique. En ce qui concerne les habitudes toxiques, c'est un ex-fumeur avec une consommation cumulée de 50 ans/pack. Il ne signale aucune intervention chirurgicale antérieure. Il suit un traitement quotidien à base d'insuline, de metformine, de dapagliflozine, de bisoprolol, d'atorvastatine, de digoxine et d'héparine de bas poids moléculaire.
Ses symptômes oncologiques ont débuté en juillet 2015 par une perte de poids progressive, accompagnée d'une toux irritative intermittente sans hémoptysie, dyspnée ou autres symptômes associés, pour lesquels il a été admis en médecine interne pour investigation.

Examen physique
ECOG 1. L'examen physique ne révèle rien de particulier.

Examens complémentaires
Une tomodensitométrie a été demandée et a révélé une masse pulmonaire au niveau du hile droit qui occluait la sortie de la bronche vers le lobe supérieur et sténosait la bronche principale, provoquant une atélectasie distale.
Il existait également des adénopathies hilomédistinales ipsilatérales dans l'espace pré-vasculaire, interlobaire et lobaire.
L'étude a été complétée par une bronchoscopie avec biopsie et le rapport d'anatomopathologie a révélé un carcinome épidermoïde. Sur la base de ces résultats, le patient a été orienté vers une évaluation lors de la première visite en oncologie médicale en août 2015, où une IRM cérébrale a été demandée, qui n'a révélé aucun résultat significatif, et un scanner PET-CT a confirmé la lésion pulmonaire avec un SUV maximal de 6,02 g/ml, et un SUV maximal de 6,02 g/ml. La TEP-CT a confirmé une lésion pulmonaire avec un SUV maximal de 6,02 g/ml, des adénopathies médiastinales avec un SUV maximal de 5,12 g/nl et de multiples lésions métastatiques osseuses (humérus gauche, sternum, arc costal gauche et D11) avec un SUV maximal de 5,44 g/ml, inconnues à ce jour.

Diagnostic
Le patient souffrait d'un carcinome épidermoïde pulmonaire de stade IV. Après une évaluation globale du patient, un traitement de première ligne à base de cisplatine (80 mg/m2) et de gemcitabine (1 250 mg/m2 les jours 1 et 8) a été proposé, avec l'ajout de 120 mg de denosumab par mois.

Traitement
Le patient a commencé le traitement décrit en août 2015, avec une réponse globale partielle après le troisième cycle, qui a été maintenue après le sixième et dernier cycle en décembre 2015. Il n'y a pas eu de toxicités pertinentes pendant le traitement. Par la suite, la patiente a été adressée au service de radio-oncologie pour évaluer un traitement de consolidation à J11.
En mars 2016, une progression médiastinale et osseuse a été observée, et un traitement de deuxième ligne par Nivolumab a été proposé. Elle a débuté le traitement à une dose de 3mg/kg toutes les deux semaines associée à un dénosumab mensuel, présentant une bonne tolérance au traitement sans effets indésirables notables, recevant un total de trois cycles, le dernier le 13 avril 2016.

Évolution
Le 24 avril, il a consulté le service des urgences générales de notre hôpital pour des syncopes répétées avec un électrocardiogramme montrant un bloc auriculo-ventriculaire complet associé à un BBG et une FA connue. Il a été admis à l'unité de soins intensifs (USI) où un stimulateur cardiaque VVIR a été mis en place. Pendant son séjour, le patient a présenté une élévation des enzymes cardiaques avec une courbe ascendante, sans douleur thoracique clinique et une échocardiographie sans altération de la contractilité segmentaire, restant stable sur le plan hémodynamique, il a donc été décidé de le renvoyer dans le service de cardiologie pour la suite du traitement.
Au cours de son évolution, le patient a continué à présenter une élévation progressive des troponines (TnI) et de la créatinine kinase (CK), atteignant des niveaux de 5,5 ngr/ml (normale < 0,12 ngr/ml) et 6232 U/L (normale < 50 U/L), respectivement, associée à une asthénie et à une faiblesse musculaire généralisée qui n'étaient pas présentes auparavant, sans autres symptômes ajoutés et sans résultats pertinents à l'examen physique.
Après avoir exclu toute pathologie cardiaque pouvant justifier l'élévation des enzymes, et compte tenu de l'aggravation progressive de la faiblesse musculaire, une évaluation par les services de rhumatologie et d'oncologie a été demandée, considérant comme première suspicion diagnostique la présence d'une polymyosite d'origine probablement paranéoplasique ou secondaire à la toxicité du Nivolumab, et recommandant l'instauration d'une corticothérapie intraveineuse à forte dose.
Malgré un traitement aux corticostéroïdes pendant 48 heures, le patient a connu une mauvaise évolution clinique avec un épisode de bronchoaspiration et une insuffisance respiratoire aiguë sévère nécessitant une admission en soins intensifs avec la nécessité d'une ventilation mécanique non invasive pour maintenir la fonction respiratoire. Pendant l'hospitalisation, un traitement par immunoglobulines a été ajouté et un électromyogramme a été réalisé, révélant une neuropathie axonale sensori-motrice associée à une atteinte musculaire généralisée importante, avec des signes d'activité et une répartition inégale dans le muscle, principalement proximale, compatible avec une myosite.
Le patient a évolué défavorablement avec une aggravation significative de la faiblesse musculaire globale qui a conduit à une mauvaise mécanique respiratoire, ce qui a entraîné une dépendance à la ventilation assistée, avec l'impossibilité de la retirer, et dans les jours suivants, il a présenté plusieurs épisodes de tachycardie ventriculaire soutenue avec la nécessité d'une réanimation cardio-pulmonaire.
Compte tenu de la situation défavorable, sans preuve d'amélioration malgré le traitement, le retrait de la ventilation mécanique et l'initiation d'une sédoanalgésie palliative ont été convenus avec le patient et sa famille, et le patient est finalement décédé le 9 mai 2016.