Anamnèse
Antécédents oncologiques
Il s'agit d'un homme de 65 ans ayant des antécédents personnels d'hyperuricémie et d'hypertension. Il a été adressé au service d'oncologie médicale en octobre 2005 par le service de l'appareil digestif avec un diagnostic d'adénocarcinome du tiers inférieur du rectum cT3 cN0 M0.
Le patient a reçu une chimioradiothérapie à base de capécitabine avec une intention néoadjuvante de chirurgie de la tumeur primaire. En mars 2006, une amputation abdominopérinéale de Miles a été réalisée avec un résultat anatomopathologique (AP) de réponse pathologique complète (ypT0N0M0), décrivant dans le rapport un morceau très irrégulier de mésorectum sur le côté gauche. Il a ensuite reçu une chimiothérapie adjuvante (QT) selon le schéma CAPOX (capécitabine + oxaliplatine) pendant cinq cycles jusqu'en septembre de la même année, tout en poursuivant le suivi et les contrôles trimestriels à la clinique ambulatoire d'oncologie médicale.
En avril 2007, une récidive hépatique associée à une élévation de l'antigène carcino-embryonnaire (ACE) a été détectée, de sorte qu'un traitement néoadjuvant a été proposé selon le schéma CAPOX. Après cinq cycles, le patient a présenté une réponse hépatique partielle et une chirurgie des métastases hépatiques a été effectuée, en réalisant une segmentectomie hépatique sII-III avec un résultat AP de 2 cm de métastases d'adénocarcinome de grade II avec une marge de 0,2 cm. Par la suite, il a reçu un traitement adjuvant QT avec de la capécitabine en monothérapie, car le patient avait développé une neurotoxicité de grade II à la suite d'un traitement antérieur à l'oxaliplatine.
Au cours du suivi régulier, en juin 2009, une seule récidive hépatique a été observée dans le segment V-VI, confirmée par IRM (imagerie par résonance magnétique). Comme il s'agissait d'une tumeur de type KRAS sauvage, le traitement QT a été administré selon le schéma FOLFIRI-C (5-FU + irinotécan + cetuximab) pendant trois cycles. Après l'observation d'une réponse iconographique partielle et l'absence de maladie à distance au scanner PET-CT, un nouveau traitement par voie intraveineuse a été mis en place.
PET-CT, une nouvelle métastasectomie IVS a été réalisée en septembre 2009. Le résultat de l'AP était à nouveau une métastase d'adénocarcinome, montrant une régression de Rödell de grade II. Après l'intervention chirurgicale, un traitement adjuvant QT basé sur FOLFIRI a été administré jusqu'en mars 2010, avec un total de cinq cycles, sans qu'aucun résultat de tomodensitométrie ne révèle la présence de la maladie après la fin du traitement.
Au cours du suivi de routine, en juin 2011, une élévation de l'ACE a été observée (6,57 μg/l, VN : 0-5) associée à une prise suspecte présacrée en TEP de 2,4 cm et à un SUVmax de 8 g/dl, avec une tomodensitométrie et une coloscopie normales. En juin de la même année, la lésion a été excisée, en laissant des clips chirurgicaux près de la zone de résection, et le résultat de l'AP peropératoire était positif pour la malignité, mais pas le résultat différé.
Le suivi en consultation externe en novembre 2011 a montré une nouvelle élévation de l'ACE (9,69 μg/l) et la tomodensitométrie a révélé une lésion présacrée avec une légère augmentation de taille par rapport aux études précédentes d'environ 2,1 cm dans le grand axe paramédian droit, adjacente aux clips chirurgicaux. Étant donné la suspicion d'une maladie persistante à ce niveau, il a été décidé d'administrer une surimpression par radiothérapie externe (RDT) en même temps qu'une QT à base de capécitabine sur la lésion, en administrant une dose totale de 39 Gy entre novembre et décembre 2011. Au cours du suivi ultérieur, l'ACE s'est progressivement normalisée jusqu'en avril 2012, date à laquelle elle a commencé à augmenter de façon minime, sans aucun signe de récidive à la TEP-TDM.
Lors du PET-CT réalisé en février 2013, la lésion présacrée d'origine douteuse a de nouveau été observée, montrant un SUVmax de 7,9 g/dl et une autre lésion dans le poumon dans le LID suggérant une métastase avec un SUVmax de 3,6 g/dl. Le cas a été présenté au Comité multidisciplinaire des tumeurs digestives, qui a recommandé une attitude d'attente.
Il a recommandé une approche attentiste de la lésion présacrée compte tenu des antécédents (chirurgie antérieure, AP négatif, TDR antérieur et surimpression ultérieure concomitante avec QT) et l'évaluation d'un traitement radical de la lésion pulmonaire et d'une chimiothérapie systémique ultérieure en fonction de l'évolution de la lésion au niveau du sacrum. En raison de la nature unique de la lésion pulmonaire et de sa localisation, un traitement par radiofréquence a été réalisé en avril 2013. Étant donné qu'il s'agissait d'une maladie oligométastatique et qu'il y avait des doutes quant à une récidive au niveau du sacrum, un suivi iconographique étroit et un contrôle du taux d'ACE ont été effectués en consultation externe.

Maladie actuelle
En janvier 2015, 21 mois après le traitement par radiofréquence de la lésion pulmonaire, le patient s'est régulièrement rendu à la clinique ambulatoire d'oncologie médicale pour passer des examens et un scanner. Son indice de Karnofsky (IK) était de 90 et il ne présentait aucun symptôme lié à sa maladie.

Examen physique
La patiente présentait un IK 90. Aucun résultat pertinent à l'examen clinique.

Examens complémentaires
"Examens de laboratoire (janvier 2015) : hémoglobine 11,5 g/dl (VN : 13-17), le reste de l'hémogramme étant normal. Biochimie dans la normalité. CEA 22 μg/l et CA 19,9 dans les limites de la normalité.
" CT TAP " (janvier 2015) : au niveau thoracique, inchangé par rapport aux études précédentes. Au niveau abdomino-pelvien, il existe une dilatation du canal pyélocaliciel rénal droit et du canal pyélocaliciel urétéral ipsilatéral jusqu'à la jonction avec les vaisseaux iliaques, approximativement de grade III-IV. On observe un élargissement de la masse présacrée de forme irrégulière qui semble infiltrer et rétracter la vessie sur le bord postéro-latéral droit, ce qui suggère une récidive locorégionale.

Diagnostic
Progression locorégionale probable de la maladie.

Traitement
En raison des résultats de la tomodensitométrie, il a fallu déterminer s'il s'agissait de modifications post-chirurgicales au niveau du bassin ou d'une progression locorégionale de la maladie ; c'est pourquoi il a été décidé de surveiller étroitement le patient dans le cadre de consultations externes. Le patient a été reconduit en mars pour une nouvelle analyse et un nouveau scanner TAP. L'analyse a révélé un ACE de 36,5 μg/l (l'ACE précédent était de 22 μg/l) et le scanner a montré une croissance minimale de la masse tumorale au niveau présacré par rapport au scanner précédent. Compte tenu de la suspicion de progression de la maladie, un PET-CT a été demandé, qui a montré une masse présacrée présentant des caractéristiques métaboliques malignes avec un SUVmax de 12,10 g/dl (7,9 g/dl précédemment). Lorsque le cas a été présenté à nouveau au comité multidisciplinaire, une intervention chirurgicale a été décidée et réalisée en avril 2015. Une cystectomie, une urétérostomie terminale gauche et une excision de la masse pelvienne ont été réalisées. Le rapport d'anatomopathologie a montré une infiltration par un adénocarcinome de type intestinal sans invasion lymphovasculaire dans l'échantillon de vessie et une infiltration par un adénocarcinome dans le fragment de tissu mou (masse présacrée).

Évolution
En mai 2015, la patiente présentait un IK de 70, sans symptômes particuliers. Le scanner postopératoire n'a montré aucun changement dans la région thoracique et le scanner abdominal a montré une urétéro-hydronéphrose droite, et dans le bassin, une densité des tissus mous avec une collection adjacente et des bulles d'air mesurant 7,2 x 6 cm, suggérant l'apparition d'un abcès à ce niveau. L'ACE postopératoire était dans les limites de la normale.
Après l'opération, un QT systémique n'a pas été envisagé car le patient n'avait pas de récidive sérologique (valeur normale de l'ACE) et il n'y avait pas de résultats iconographiques suggérant une progression de la maladie.
