Anamnèse
Une femme de 63 ans, qui n'a jamais fumé ni eu d'autres habitudes toxiques, avec des antécédents de diabète sucré de type 2 bien contrôlé et d'adénocarcinome du côlon de stade C de Dukes 14 ans plus tôt, traité par chirurgie et capecitabine adjuvante ultérieure, sans aucun signe de récidive.
En août 2012, il a consulté le service des urgences pour une douleur pleurétique évoluant depuis 3 jours dans l'hémithorax gauche, aggravée à l'inspiration profonde et non douloureuse à la palpation, sans symptômes constitutionnels associés, ni dyspnée ou autres symptômes d'accompagnement.


Examen physique
À l'examen, le patient est afébrile, en bon état général, avec des saturations supérieures à 96 % au départ, et stable sur le plan hémodynamique. À l'auscultation, il présente une légère hypophonie dans le champ supérieur droit, le reste étant sans particularité.


Tests complémentaires
"Une radiographie du thorax a été réalisée au service des urgences, montrant une masse pulmonaire dans le LSD et l'étude a commencé.
"Scanner thoracique : masse pulmonaire dans le LSD avec un axe maximal de 4 cm, associée à de multiples micronodules pulmonaires bilatéraux non significatifs et à une adénopathie hilaire droite suspecte de 1,2 cm.
"Une bronchoscopie a été réalisée et aucun signe endobronchique n'a été observé.
"La bronchoscopie a été réalisée et aucun signe endobronchique n'a été observé. La FNA de l'adénopathie paratrachéale droite et la biopsie de la masse pulmonaire ont été positives pour l'adénocarcinome pulmonaire muté EGFR avec délétion de l'exon 19.


Diagnostic
Sur la base des examens complémentaires précédents, un diagnostic d'adénocarcinome pulmonaire muté EGFR avec délétion de l'exon 19, cT2aN2M0, confirmé par EBUS, a été posé.

Traitement
La patiente a commencé un traitement néoadjuvant à base de vinorelbine et de cisplatine, dont elle a reçu trois cycles, sans incident, avec une réponse partielle de la masse pulmonaire, sans prise de ganglions lymphatiques au PET scan, après quoi elle a subi une intervention chirurgicale le 24 octobre 2012 avec lobectomie supérieure droite et lymphadénectomie.
Dans l'anatomie pathologique de la lobectomie : nécrose de 90%. T1N1M0.

Évolution
Après 15 mois d'intervalle sans progression, en janvier 2014, il a commencé à présenter des altérations comportementales, une désorientation et des difficultés à se souvenir du nom des objets et des personnes. À l'examen, il n'y avait pas de focalité neurologique, de sorte qu'une IRM cérébrale a été réalisée, qui a montré une progression de la maladie, avec au moins 8 lésions métastatiques associées à un œdème vasogénique.
Un traitement aux corticostéroïdes a été instauré, avec une amélioration clinique, puis un traitement à l'afatinib associé à un traitement local par radiothérapie holocrânienne (30 Gy), en continuant l'afatinib, avec une bonne évolution clinique à ce jour.

Dans l'IRM cérébrale de contrôle de mai 2015, la maladie au niveau du cerveau est en réponse, avec diminution de la taille de certains d'entre eux et disparition d'autres.