Anamnèse
Une femme de 26 ans, originaire de Roumanie, chez qui on a diagnostiqué un carcinome épidermoïde du col de l'utérus, sans autre antécédent, a signalé des céphalées et une hypertension artérielle depuis plusieurs semaines.
Suite à des saignements postcoïtaux, elle a été diagnostiquée en août 2013 avec un carcinome épidermoïde du col de l'utérus EIIB (atteinte paramétriale) avec des adénopathies pathologiques au niveau locorégional.
Le traitement a été initié par QT + RT concomitante, avec six cycles de cisplatine à la dose de 40 mg/m2 i.v. Le PET-CT scan de réévaluation en février 2014 a montré une implication locale persistante, avec l'apparition de lésions au niveau des adénopathies cervicales et médiastinales et de métastases viscérales au niveau pulmonaire et osseux. La patiente a été adressée au service d'oncologie médicale et un QT palliatif de première intention a été débuté avec platine-taxane-bevacizumab aux doses standards, avec un total de six cycles réalisés. Lors d'un examen d'imagerie de contrôle réalisé en mai 2014, une amélioration de l'état précédemment décrit a été constatée (sans atteindre les critères de réponse RECIST). En raison d'une réaction allergique au platine, il a été décidé de maintenir le patient sous bevacizumab seul comme traitement d'entretien. Une TEP-TDM de suivi réalisée en novembre 2014 a confirmé des résultats compatibles avec une progression de la tumeur ; le bevacizumab a été administré pour la dernière fois le 14/10/2014. Elle n'avait pas d'autres antécédents médicaux ou chirurgicaux intéressants.
Le 4/11/2014, la patiente s'est présentée au service d'oncologie médicale pour un bilan, signalant des céphalées holocrâniennes oppressives d'une intensité sur l'échelle VAS de 9/10, associées à une perte de vision bilatérale et à une hypertension artérielle (TA : 175/120 mmHg). La patiente a signalé des difficultés à contrôler son hypertension ces derniers jours. Lors de ce nouvel épisode, un traitement a été instauré avec du captopril 25 mg par jour et de l'amlodipine 5 mg par jour, pris par voie orale, sans amélioration des registres. Il a finalement été décidé de transférer la patiente au service des urgences, où les céphalées et la perte de vision ont persisté, associées à un épisode de crise tonico-clonique généralisée qui s'est résorbée spontanément avec un épisode postcritique ultérieur.

Examen physique
Déjà décrit dans l'anamnèse.

Tests complémentaires
"La prise de sang effectuée au service des urgences montre un taux d'hémoglobine de 10,2 g/dl et des plaquettes de 43 000/ml.
"La biochimie montre un taux de Cr 12,4 mg/dl (avec des valeurs normales antérieures), de potassium 6,05 mEq/l, de LDH 321 UI/l et de bilirubine 0,27 mg/dl.
"Les gaz veineux ont montré des valeurs compatibles avec une acidose métabolique (pH 7,11, bicarbonate 11 mmol/l, pCO2 38 mmHg).
"Une tomodensitométrie crânienne a été réalisée, signalant la présence d'une zone hypodense dans la région occipitale gauche et d'une autre moins évidente du côté droit, sans prise de contraste, correspondant à des zones d'œdème avec PRES (syndrome d'encéphalopathie réversible postérieure) comme première possibilité étiologique.
"L'analyse d'urine a été complétée par une analyse d'urine, mettant en évidence un sodium urinaire de 80 mEq/l, EFNa > 1%.
" D'autre part, un scanner de réévaluation récent (3/11/2014) a permis d'exclure tout signe d'uropathie obstructive à quelque niveau que ce soit. Au vu de ces résultats, une origine parenchymateuse de l'insuffisance rénale présente à ce moment-là a été initialement envisagée, ce qui pourrait être compatible avec une microangiopathie thrombotique/hypertension artérielle maligne.

Diagnostic
Le jugement clinique principal est l'urgence hypertensive avec des signes de lésions organiques (encéphalopathie hypertensive/PRES, insuffisance rénale aiguë avec une possible composante de microangiopathie thrombotique associée) dans le contexte d'un traitement par des médicaments antiangiogéniques.

Traitement
Compte tenu de l'instabilité clinique, de la difficulté à contrôler l'hypertension avec des médicaments réguliers et de la détérioration de la fonction rénale, il a été décidé de l'hospitaliser dans l'unité de soins intensifs. Un traitement antihypertenseur intraveineux à base d'urapidil a été mis en place, permettant d'atteindre une tension de 140/90 mmHg, sans symptômes cardiogéniques ni modifications électrocardiographiques, et elle a été remise sous traitement d'entretien à base d'amlodipine. Lors de son admission, elle a été évaluée par le service de neurologie, qui a jugé l'évolution compatible avec un PRES, avec une évolution clinique favorable après avoir contrôlé les chiffres de la tension artérielle, obtenant une rémission complète de la sémiologie neurologique. Compte tenu de la détérioration de la fonction rénale, un traitement de substitution a été mis en place avec une hémodiafiltration, complétée par des séances de plasmaphérèse en raison de la suspicion d'une possible microangiopathie thrombotique. Au cours de l'évolution, le taux d'hémoglobine a chuté à 7,5 g/dl, sans signe apparent d'hémorragie externe, ce qui a nécessité l'administration de concentrés de globules rouges. La numération plaquettaire ayant chuté à environ 15 000/ml, des pools de plaquettes ont également été transfusés.

Evolution
L'étude étiologique a été complétée par un frottis sanguin périphérique, qui n'a révélé aucune donnée compatible avec une hémolyse dans le cadre d'une microangiopathie thrombotique (absence de schistocytes et d'agrégats plaquettaires), avec des taux de LDH inférieurs à 400 UI/l à tout moment et une haptoglobine de 274 mg/dl (35-152 mg/dl). Le dosage de l'ADAMTS13 dans le sérum a donné un résultat normal.
Aucune biopsie rénale ou autre n'a été effectuée. Une analyse d'urine de 24 heures a été réalisée, avec une protéinurie de 0,68 g/24 h et un sédiment urinaire sans altération notable. Une IRM cérébrale a été réalisée et a identifié un signal hyperintense en T2 et FLAIR, principalement dans la région pariétale parasagittale postérieure gauche (également dans la région frontale gauche et occipitale droite), avec une restriction de la diffusion, confirmant le PRES comme première possibilité diagnostique. L'examen du fond d'œil était normal, ce qui suggérait une cécité corticale bilatérale comme cause du déficit visuel. L'EEG n'a révélé aucune activité épileptiforme.

Compte tenu de la stabilité clinique, du contrôle de la pression artérielle après l'utilisation d'antihypertenseurs intraveineux maintenu après le passage à une administration orale, de la résolution des symptômes neurologiques (IRM cérébrale de contrôle plusieurs semaines plus tard, sans résultats pertinents) et de la normalisation des paramètres de la fonction rénale, la sortie de l'hôpital a été décidée avec l'optimisation du traitement, sans nécessiter de traitement antiépileptique d'entretien.
