Anamnèse
Patient de 72 ans avec des antécédents de cardiopathie ischémique. Il a subi une cystoprostatectomie radicale en 2011 pour un carcinome à cellules transitionnelles de la vessie pT3N1. Il a ensuite subi une chimiothérapie adjuvante à base de cisplatine et de gemcitabine pendant quatre cycles. Il a suivi des examens ambulatoires et aucun signe de maladie n'a été décelé.
Il s'est présenté pour un contrôle le 16/5/2013, signalant une asthénie sévère, une anorexie et une perte de poids, ainsi que des vomissements alimentaires avec une mauvaise tolérance orale.

Examen physique
Le patient est afébrile, son HD est stable et son état général est conservé.
Auscultation cardio-pulmonaire : normale.
Abdomen : mou et dépressible, sans signe d'irritation péritonéale. Absence de bruits intestinaux.

Examens complémentaires
- CT body : modifications dues à une cystoprostatectomie radicale avec dérivation urétérale bilatérale de type Bricker sans évidence de récidive tumorale. Racine du mésentère d'aspect "sale" associée à une rétraction mésentérique, à une atteinte de la veine mésentérique et au développement de collatérales, observations probablement liées à une thrombose mésentérique chronique avec développement d'un œdème mésentérique ou à un processus de mésentérite rétractile avec atteinte veineuse. Discrète dilatation pyélocalicielle et urétérale bilatérale avec ralentissement de l'élimination par le rein gauche. Nodule médiastinal antérieur d'origine thymique probable, inchangé. Cholélithiase.
- Octréoscan : aucune tumeur neuroendocrine avec expression des récepteurs de la somatostatine n'a été détectée.
- Gastroscopie : œsophagite sévère de grade C. Biopsies : fragments d'escarre fibrinoleucocytaire. Fragments de muqueuse œsophagienne avec inflammation focale.
- Tomodensitométrie abdominale : foie avec lésions hypodenses dans les deux lobes infracentimétriques, non clairement présentes dans la tomodensitométrie précédente, à l'exception de certaines d'entre elles, nous ne pouvons pas exclure des métastases. Petite quantité de liquide pleural libre bilatéralement.
Surrénales, pancréas, sans signe apparent de pathologie. Cholélithiase. Voie biliaire non dilatée. Modifications dues à une cystoprostatectomie radicale avec dérivation urétérale bilatérale de type Bricker sans signe de récidive tumorale. Racine mésentérique avec images de rétraction mésentérique, atteinte de la veine mésentérique supérieure, avec sténose de celle-ci, et développement de collatéraux veineux, déjà décrits dans la tomodensitométrie précédente. Nous ne savons pas si ce processus de fibrose mésentérique est dû à une carcinomatose ou à une fibrose mésentérique secondaire à d'autres étiologies. Discrète dilatation pyélocalicielle et urétérale bilatérale. Présence d'un pneumopéritoine, sans indication claire de son origine, entourant les boucles de l'intestin grêle et du côlon. Il y avait quelques anses dilatées de l'intestin grêle, sans preuve claire d'hypoperfusion murale, suggérant l'existence d'une anse ischémique. Cependant, étant donné la présence d'une sténose de la veine mésentérique supérieure secondaire au processus de fibrose mésentérique, nous ne pouvons pas exclure la possibilité d'une ischémie intestinale associée au pneumopéritoine.

Diagnostic
Il s'agit d'un homme ayant des antécédents de néoplasie de la vessie traitée par chimiothérapie, qui présente actuellement une mésentérite rétractile d'étiologie non identifiée et en cours d'étude.

Traitement
À l'admission, un traitement anticoagulant a été instauré en raison de la présence d'une thrombose mésentérique chronique à la tomodensitométrie. Un traitement systémique à base de corticostéroïdes, de prokinétiques et de nutrition parentérale a été mis en place.

Évolution
Lors de son admission, le patient a été examiné par la chirurgie vasculaire, qui a écarté l'hypothèse d'une thrombose mésentérique comme cause de la mésentérite. Il a également été évalué par la chirurgie générale et un traitement conservateur a été décidé. La possibilité de réaliser une biopsie guidée par tomodensitométrie a été écartée en raison de la difficulté d'accès. Le 2/6/2013, il a présenté des vomissements de marc de café, une gastroscopie a donc été réalisée, qui a révélé une œsophagite sévère. Le patient a continué à recevoir un traitement à base de corticostéroïdes et de prokinétiques.
Le 11 juin 2013, il a présenté une détérioration clinique avec dyspnée, oligurie, détérioration rénale et état de choc. Un traitement à base de médicaments inotropes a été mis en place, sans amélioration, et il a donc été décidé de le transférer dans l'unité de soins intensifs. Une tomodensitométrie a été demandée en urgence, qui a révélé la présence d'un pneumopéritoine, sans indication de son origine, ainsi qu'une ischémie intestinale douteuse. Le chirurgien général a évalué le patient et a décidé de procéder à une intervention chirurgicale urgente. La laparotomie a révélé de multiples perforations intestinales causées par une ischémie sévère, une péritonite et une importante infiltration tumorale rétropéritonéale. Des échantillons ont été prélevés pour l'anatomie pathologique et il a été décidé de fermer l'abdomen. La famille a été informée du mauvais pronostic et il a été décidé de ne pas effectuer de manœuvres invasives, et le patient est décédé quelques heures plus tard. 48 heures après le décès, l'étude histopathologique a montré des fragments de tissu conjonctif avec une infiltration par un carcinome peu différencié avec une étude immunohistochimique (CK 5.6+, P63+, CK 7+, CK20 + focal, uroplakine -) compatible avec une origine vésicale.