Anamnèse
Un homme de 63 ans avec des antécédents personnels de tabagisme depuis sa jeunesse et de gastrite chronique depuis 15 ans sans traitement pharmacologique régulier. En mars 2011, on lui a diagnostiqué un adénocarcinome cæcal à cellules annulaires T4aN2M0, réséqué par hémicolectomie droite. Il a reçu un traitement de chimiothérapie adjuvante selon FOLFOX pendant 12 cycles jusqu'en octobre 2013. Depuis lors, elle a subi des contrôles dans notre service d'oncologie médicale sans aucun signe de récidive de sa maladie.
En mars 2014, elle s'est présentée au service des urgences de notre hôpital en rapportant une dyspnée d'effort progressive de 2 semaines et une détérioration de son état général consistant en une asthénie et une anorexie avec une perte de poids qu'elle n'a pas pu quantifier. Elle nie l'existence d'autres symptômes qui se seraient ajoutés au processus. Une analyse sanguine de contrôle a montré une plaquettopénie (50 000 éléments) sans autre résultat notable. La radiographie du thorax a révélé un petit épanchement pleural gauche. Il est sorti avec un diagnostic d'infection respiratoire non condensante, et un traitement antibiotique a été prescrit et poursuivi pendant une semaine sans amélioration clinique, présentant un nouveau symptôme d'hémoptysie discrète, pour lequel il a consulté à nouveau le même service. Les examens complémentaires ont été répétés et la radiographie thoracique a montré cette fois une augmentation de la taille de l'épanchement pleural gauche et un pincement du sinus costophrénique droit, ainsi que la présence d'un infiltrat interstitiel bilatéral.
Les analyses sanguines ont montré une plaquettopénie persistante, qui s'est intensifiée au point d'être en limite de transfusion, avec une éosinophilie périphérique, une coagulopathie et une légère détérioration de la fonction rénale. Face à cette situation, il a été décidé d'hospitaliser la patiente dans le service de médecine interne de notre hôpital afin de clarifier l'origine des symptômes.

Examen physique
À son arrivée, le patient était en bon état général. Sa température était de 38°C et sa tension artérielle de 100/60 mmHg. Il était bien hydraté et perfusé. La saturation en oxygène de base était de 94 %, mais il était tachypnéique au repos. L'auscultation cardio-pulmonaire a montré des crépitants bibasaux et des sons rythmiques sans souffle, à une bonne fréquence. L'abdomen était mou, dépressible, sans mégalithes ni signes d'irritation péritonéale. L'examen des membres inférieurs n'a révélé aucune anomalie intéressante.

Tests complémentaires
- Un contrôle analytique a été effectué et l'hémogramme a montré 9 340 leucocytes avec 20,9 % d'éosinophiles et 9 000 plaquettes. La coagulation montre un INR de 1,4, une activité prothrombinique (AP) de 63, un temps de céphaline de 51 secondes et un fibrinogène de 225 milligrammes/décilitre (mg/dl). La biochimie a révélé une urée de 59 mg/dl, une créatinine de 1,7 mg/dl et une protéine C-réactive de 129 mg/dl. Le proBNP était de 431,8 picogrammes (pg)/ml, considérant pour l'âge du sujet qu'il devrait être supérieur à 900 pg/ml pour être évocateur d'une insuffisance cardiaque congestive. Les marqueurs de lésions myocardiques (créatine kinase myocardique et troponine T) étaient également dans la plage normale.
- Un électrocardiogramme a également été réalisé, qui a montré une tachycardie sinusale sans anomalie de repolarisation, ainsi qu'un échocardiogramme montrant une fonction cardiaque préservée sans autre anomalie.
- L'étude a été complétée par une échographie de l'abdomen, qui a confirmé un épanchement pleural gauche modéré et une stéatose hépatique parcellaire.
- La tomodensitométrie (TDM) de l'abdomen a révélé de nouvelles adénopathies multiples et significatives dans le ligament gastro-hépatique et le médiastin antérieur, ainsi qu'une quantité discrète de liquide libre dans le bassin.
- La tomodensitométrie thoracique a montré un épanchement pleural bilatéral, plus marqué dans l'hémithorax gauche, un épaississement des septa kystiques et lobulaires pouvant évoquer un œdème pulmonaire.
En outre, il y avait des adénopathies médiastinales et des foyers scléreux dans le squelette, ce qui pourrait évoquer une tumeur.
- Des échantillons ont été prélevés pour hémoculture, sérologie pour Legionella, Chlamydias, Mycoplasma, virus d'Epstein-Barr, cytomégalovirus, adénovirus, fièvre Q et parvovirus, antigène pneumococcique, microscopie de frottis et culture d'expectoration, tous avec des résultats négatifs.
- Les résultats cliniques, radiologiques et cytologiques antérieurs suggéraient l'existence d'une possible maladie hématologique associée à une récidive de son processus oncologique, de sorte qu'un frottis du sang périphérique a également été réalisé, montrant une éosinophilie modérée et des lymphocytes activés, avec un discret déplacement vers la gauche de la série myéloïde avec quelques lancettes. Il n'y avait pas d'agrégats plaquettaires, pas de cellules blastiques et aucun signe d'hémolyse.
- Un dosage des D-dimères (DD) et une biopsie de la moelle osseuse ont également été demandés.

Diagnostic
Le résultat de la DD était supérieur à 20 nanogrammes/ml. Après la perfusion préalable d'un pool de plaquettes en raison d'un risque élevé d'hémorragie dû à sa thrombopénie sévère, une biopsie de la moelle osseuse a été pratiquée. Bien que la procédure se soit déroulée sans incident, quelques heures plus tard, le patient a saigné à travers le site de ponction, nécessitant la transfusion de deux concentrés de produits sanguins en raison de l'anémie (hémoglobine 7,7 grammes (g)/dl) et d'un autre pool de plaquettes (plaquettes 18 000. Coagulation : INR 1,9, AP 43% et fibrinogène 49 mg/dl). L'étude anatomopathologique de la biopsie de la moelle osseuse était compatible avec une métastase d'adénocarcinome compatible avec une origine intestinale.
Au vu des résultats ci-dessus, le patient a été diagnostiqué avec une coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) dans le contexte d'une récidive métastatique de son néoplasme.

Traitement
Après avoir obtenu le diagnostic, le patient est conduit dans notre département d'oncologie médicale, où il est proposé de commencer un traitement de chimiothérapie par FOLFIRI avec une réduction de 50 % de la dose, après avoir expliqué le but et les effets secondaires indésirables possibles du traitement, en particulier compte tenu de l'état hématologique fragile du patient.

Évolution
Dès son admission à l'hôpital, la patiente a été traitée par corticostéroïdes intraveineux. Malgré cela, une thrombopénie et une coagulopathie intenses ont persisté, nécessitant des transfusions quasi quotidiennes de plaquettes et parfois de plasma, et même l'initiation d'un traitement par immunoglobulines en raison de la réponse réfractaire à ces mesures.
La patiente a montré une excellente tolérance au traitement FOLFIRI avec une réduction de la dose habituelle (irinotécan 180 mg/mètre carré (m2), leucovorine 200 mg/m2, 5-fluorouracile 200 mg/m2 et 1 200 mg/m2 en perfusion continue de 46 heures). Elle a reçu quatre cycles de traitement, sans répercussion hématologique majeure ni actions thérapeutiques supplémentaires par rapport à celles déjà nécessaires en raison de sa CIVD, à l'exception d'une anémie symptomatique de grade 3 avec une hémoglobine de 7,3 g/dL après le troisième cycle de chimiothérapie, qui s'est améliorée avec la transfusion de deux concentrés de produits sanguins. Lors de l'étude de réévaluation de sa maladie, l'évolution était stable.
Malgré ce résultat, quelques jours plus tard, la patiente a commencé à présenter une hématurie, un méléna et un essoufflement, et la radiographie du thorax a montré une augmentation significative du volume de l'épanchement pleural, pouvant présenter les caractéristiques d'un hémothorax. L'état clinique du patient s'est considérablement aggravé par rapport aux jours précédents et s'est progressivement détérioré malgré un traitement hémostatique renforcé. Un drainage thoracique palliatif a été proposé, que le patient a refusé. Face à ce scénario, et compte tenu de sa situation vitale et du pronostic de sa maladie, en accord avec le patient et ses proches, nous avons convenu de privilégier les mesures symptomatiques et de mettre en place une sédation palliative. Finalement, il est décédé le 16/5/2014.