Un bambino di 26 giorni senza precedenti familiari, prenatali o perinatali rilevanti. All'età di circa tre settimane ha iniziato a presentare vomito, che è aumentato, e il giorno prima del ricovero ha iniziato a vomitare a ogni poppata, abbondantemente e in forma di proiettile. Il paziente era desideroso di mangiare e in buone condizioni generali.
Al momento della presentazione al Pronto Soccorso, è stato sollevato il sospetto clinico di una stenosi pilorica ipertrofica, supportato da un'emogasanalisi che mostrava un'alcalosi metabolica e da un'ecografia con un'immagine target caratteristica. Il paziente è stato sottoposto a un intervento chirurgico a cielo aperto con tecnica Ramstedt senza incidenti. Prima dell'intervento il paziente è stato intubato senza complicazioni.
A 14 ore dall'intervento è stato avvertito per la prima volta uno stridore inspiratorio, che non è cambiato con il sonno, la posizione o l'alimentazione. La madre è stata nuovamente intervistata e ha negato di averlo sentito prima. La paziente non presentava segni di distress respiratorio o di desaturazione dell'ossigeno alla pulsossimetria.
Poiché si trattava di una paziente precedentemente sana che non aveva mai sentito stridore in precedenza, si è sospettato che la causa potesse essere l'intubazione operativa e l'edema post-traumatico associato. Sono state somministrate nebulizzazioni di adrenalina e una dose di desametasone per via endovenosa. Dopo due ore, lo stridore non era cambiato e, poiché il paziente continuava a non presentare segni di distress respiratorio, si è iniziato ad affrontare il problema.
Una radiografia del torace non mostrava anomalie nel parenchima polmonare, nelle strutture del collo o nella colonna d'aria tracheale. Successivamente, una nasolaringoendoscopia flessibile ha mostrato che le strutture sovraglottiche e le corde vocali erano intatte, senza alterazioni morfologiche o movimenti anomali. Il passo successivo è stata una serie fluoroscopica con contrasto orale, che ha mostrato una tacca nella parete posteriore del terzo superiore dell'esofago. Durante questo periodo il paziente non ha mostrato alcun cambiamento nei suoi sintomi. Dopo l'intervento al piloro, non ha più presentato vomito. Non ha mai presentato segni di distress respiratorio associato a stridore.
Pochi giorni dopo, è stata eseguita una broncoscopia, in cui è stata osservata una compressione estrinseca 2 cm sopra la carina, pulsante, che ostruiva più del 50% del lume tracheale e invariata dalla pressione positiva. Dato il forte sospetto di una malformazione vascolare responsabile della riduzione del calibro tracheale, è stata eseguita un'angiografia con tomografia computerizzata (TC), che ha identificato un doppio arco aortico completo, con predominanza dell'arco destro come causa della costrizione tracheale. L'ecocardiografia era normale.

Il paziente è stato sottoposto a un intervento chirurgico con approccio toracico laterale sinistro, eseguito senza problemi.

Nelle prime ore post-operatorie è stata notata una significativa diminuzione dell'intensità del rumore inspiratorio. Il paziente è stato dimesso e nelle settimane successive lo stridore residuo ha continuato a diminuire. Non ha avuto altri sintomi respiratori o digestivi e a una visita di controllo, due mesi dopo l'intervento, lo stridore è scomparso completamente.
