Presentiamo il caso clinico di un uomo di 67 anni, con una storia di enolismo moderato-grave, ipertensione arteriosa e cardiopatia ischemica, che è stato trasferito al Dipartimento di Emergenza da un altro centro dove era arrivato 4 ore dopo l'ingestione di un OP (Metasystox®: oxydemeton-methyl) in un tentativo di autolisi. Al centro di origine, è stato sottoposto a lavanda gastrica e gli è stata somministrata una dose di carbone attivo.
All'arrivo all'ED, il paziente era cosciente e orientato, ipoteso e bradicardico, con chiare manifestazioni muscariniche: sudorazione profusa, scialorrea, abbondante secrezione lacrimale e dolore diffuso da coliche con nausea e vomito. A livello nicotinico, non c'erano deficit motori ma c'era qualche fascicolazione percettibile in entrambe le cosce. Durante la sua permanenza nel Dipartimento di Emergenza, il paziente ha presentato mioclono generalizzato, miosi e desaturazione con cianosi periferica, probabilmente secondaria alle fascicolazioni dei muscoli periferici e del diaframma.
In considerazione dei sintomi, è stato iniziato un trattamento congiunto con atropina e pralidossima (1 g in 30 minuti), ottenendo un miglioramento dei sintomi periferici, con una diminuzione del numero di fascicolazioni e la scomparsa dei crampi addominali. Una seconda dose di 25 g di carbone attivo e un bolo di diazepam endovena sono stati somministrati per controllare le convulsioni.
Data la natura refrattaria delle crisi, è stata eseguita l'intubazione orotracheale per proteggere le vie aeree e il trattamento è stato iniziato con pralidoxima (12 g/giorno) e atropina (20 mg/giorno), entrambi in perfusione continua. In queste condizioni è stato ricoverato nell'unità di terapia intensiva (ICU), dove è rimasto per 12 giorni. Durante i primi 10 giorni post-intossicazione, ha continuato con il trattamento dato nel dipartimento di emergenza, secondo le dosi specificate nella tabella I.
Fino al 6° giorno dopo l'intossicazione, il paziente ha presentato miosi e peristalsi elevata, e da questo giorno in poi ha manifestato midriasi e tolleranza compromessa alla nutrizione enterale come conseguenza dell'assenza di peristalsi. Questo migliora con la riduzione della dose di atropina. Tuttavia, la midriasi reattiva persisteva fino alla dimissione in reparto. Un'altra sintomatologia del paziente, caratteristica dell'avvelenamento da OP, è il mioclono generalizzato e la debolezza dei muscoli toracici. Questa debolezza potrebbe anche essere una conseguenza della sedazione a cui è sottoposto a causa del suo stato di agitazione. Al 5° giorno dopo l'intossicazione, si nota un mioclono facciale isolato, sempre nel contesto dei sintomi neurologici.
Il recupero progressivo della forza degli arti inizia il giorno 6 dopo l'intossicazione ed è completo entro il giorno 9. Tuttavia, tra questi giorni, anche sotto trattamento con pralidossima in perfusione continua, il paziente sviluppa una IS con debolezza muscolare prossimale e facciale. Questo ha portato all'ipoventilazione dovuta all'affaticamento muscolare.
Per quanto riguarda i sintomi respiratori, che sono critici nei pazienti con avvelenamento da OP, c'è un episodio di insufficienza respiratoria iniziale, che viene successivamente corretto mantenendo il paziente in ventilazione meccanica (MV) fino a 5 giorni dopo l'avvelenamento. A partire da questo giorno, iniziano le disconnessioni graduali dalla MV, con il paziente che tende all'ipoventilazione a causa dell'affaticamento muscolare. Il miglioramento della funzione respiratoria, anche se ostacolato dalla tracheobronchiolite nosocomiale dovuta a H. influenzae, divenne evidente intorno al giorno 8 post-intossicazione. Nonostante l'agitazione psicomotoria, tollera le disconnessioni MV permettendo l'estubazione un giorno dopo l'inizio. Tuttavia, una tendenza all'ipoventilazione persiste durante tutto il suo soggiorno in terapia intensiva.
Come biomarcatore dell'esposizione al tossico, sono stati valutati i livelli di colinesterasi nel plasma. La prima misurazione, effettuata a 16 ore dall'assunzione, ha mostrato un livello di 13 ukat/L (intervallo di riferimento: 89-215 ukat/L). La sua evoluzione può essere vista nella figura 1.


