Un uomo di 57 anni con una storia di alcolismo cronico attivo e malattia epatica alcolica secondaria, che era stato precedentemente ricoverato nell'Unità Psichiatrica Acuta per sintomi maniacali legati all'assunzione di alcol. È stato ricoverato in Neurologia dal dipartimento di emergenza a causa di sintomi clinici di deterioramento progressivo nel corso di una settimana, con l'impossibilità di bipe-destinazione e una diminuzione del livello di coscienza nelle ultime 24 ore. Il paziente era afebbrile, con una pressione di 120/75 mmHg, tachicardico, tachipneico e itterico. L'auscultazione cardiopolmonare era normale. Neurologicamente, ha presentato sonnolenza, lieve midriasi bilaterale, debolezza facciale bilaterale con il resto dei nervi cranici normali, debolezza muscolare in tutti e quattro gli arti (mancanza di cooperazione per l'equilibrio) e iporeflessia generalizzata. Non è stato osservato alcun tremore o agitazione. Gli esami di laboratorio d'urgenza hanno mostrato una glicemia elevata (233 mg/dL), una funzione renale normale, ipokaliemia, acidosi metabolica con lattato normale e alcalosi respiratoria (pH: 7,3, bicarbonato: 11,9 mmol/L, eccesso di basi: -14,4 mmol/L, pO2: 104 mmHg, pCO2: 24 mmHg, lattato: 2,8 mmol/L). Il trattamento è stato iniziato con idratazione endovenosa (destrosio al 5% e soluzione salina), sostituzione del potassio (K), somministrazione parenterale di tiamina e misure anti-encefalopatia epatica. Nel reparto ospedaliero, le condizioni neurologiche del paziente erano simili. Gli esami di laboratorio hanno mostrato un peggioramento dell'ipokaliemia, grave ipofosfatemia, lieve ipomagnesiemia, ipernatraemia, persistenti disturbi dell'equilibrio acido-base e presenza di metilchetone nelle urine. Non abbiamo livelli di cloro all'ammissione per calcolare l'anione GAP, né corpi chetonici nel sangue. L'elettrocardiogramma corrispondeva al ritmo sinusale e non mostrava alterazioni associate a deficit elettrolitici.
A quel punto, l'Unità di Nutrizione è stata consultata per assistere nella gestione del paziente. L'idratazione è stata continuata solo con destrosio al 5%, senza soluzione salina, la somministrazione di tiamina parenterale già iniziata in ED è stata mantenuta alla dose di 100 mg/giorno e la sostituzione aggressiva dei diversi deficit è stata effettuata per via endovenosa. Inizialmente sono stati somministrati 40 mmol di fosfato monopotassico in 6 ore (corrispondenti nel nostro caso a circa 0,55 mmol di P/kg di peso corporeo), dopo di che è stata prescritta una perfusione di glucosio al 5% con 140 mEq di cloruro di potassio (2 mEq di K/kg di peso corporeo) e 24 mEq di Mg (3 g di solfato di magnesio) nelle 24 ore successive. Alla fine di questo periodo le anomalie dell'equilibrio acido-base e l'ipernatriemia erano state corrette. Tuttavia, è stato necessario mantenere questo alto tasso di sostituzione di P (0,55 mmol P/kg/giorno) e K (2 mEq K/kg/giorno tra cloruro di potassio e fosfato monopotassico) per 72 ore per ottenere la normalizzazione. La figura 1 mostra l'evoluzione giornaliera dei livelli sierici di K, P e Mg fino alla correzione completa. Il miglioramento analitico è stato accompagnato da un miglioramento clinico, che ha permesso un'integrazione orale con progressivo ritiro dell'assunzione parenterale.

Contemporaneamente, il Dipartimento di Neurologia ha continuato a svolgere studi diagnostici. La tomografia assiale computerizzata non ha mostrato alcuna prova di patologia endocranica acuta, sebbene ci fossero chiari segni di atrofia corticosottocorticale. Il liquido cerebrospinale aveva un aspetto leggermente xantocromatico, senza cellule, con glucosio 101 mg/dL, proteine 95 mg/dL, e Adenosina deaminasi 5,5 IU/L. L'elettroencefalogramma ha mostrato una rapida attività basale a bassa tensione, senza asimmetrie, focalità o componenti trifasiche; e l'elettromiogramma ha suggerito un grave coinvolgimento assonale predominante poliradicolare sensitivo-motorio degli arti inferiori (LES) e un lieve coinvolgimento degli arti superiori (EESS).
Al momento della dimissione il paziente era completamente vigile, con debolezza 4/5 in EESS e EEII. Le diagnosi definitive sono state: chetoacidosi alcolica (AKA), grave ipofosfatemia e ipokaliemia, lieve ipomagnesiemia, sindrome confusionale e poliradicoloneurite assonale sensitivo-motoria acuta secondaria a grave ipofosfatemia.


