Si tratta di un paziente di 56 anni, la cui anamnesi personale comprendeva tubercolosi polmonare risolta; angina pectoris operata con quattro by-pass aorto-coronarici nel 1997 e in trattamento antiaggregante, attualmente in buon controllo; emorragia digestiva secondaria a un ulcus duodenale causato da H. Pylori, trattata con una triplice terapia, in remissione con controlli negativi al breath test e in trattamento con inibitori della pompa protonica (Omeprazolo); storia di febbre tifoidea, sindrome prostatica in trattamento con a-bloccanti, con un episodio di prostatite acuta che ha richiesto il ricovero nel 2002; sindrome da apnea ostruttiva del sonno, in trattamento con CPAP; colelitiasi e tonsillectomia nell'infanzia. Recentemente, a seguito di un'ecografia addominale, è stata diagnosticata un'adenopatia celiaca, in attesa di filiazione. Come anamnesi familiare, il padre era morto di cancro al colon.
Si è sottoposto a una visita di controllo, presentando sintomi prostatici con grave compromissione della qualità di vita (IPSS:22; L:4), un PSA di 1,6 ng/ml, una prostata soda, non dolorosa, senza induratioi palpabili, per cui è stata consigliata la resezione transuretrale (TUR) della prostata. Il paziente l'ha rimandata perché è stata eseguita una colecistectomia laparoscopica e una biopsia linfonodale per filtrare la linfoadenopatia celiaca, con una diagnosi di iperplasia linfoide reattiva.
Successivamente, è stata eseguita una TC della prostata, che è passata senza problemi. Lo studio istologico ha evidenziato aree di tessuto prostatico normale, con ghiandole dilatate e stroma, muscolo e tessuto normali, nonché alterazioni della coagulazione da TUR. Altre aree con maggiore densità ghiandolare e minore densità stromale, diagnostiche di ipertrofia nodulare della prostata. Sono state osservate altre aree in cui sono state visualizzate ghiandole prostatiche, assenza di stroma normale, proliferazione cellulare molto densa nello stroma, che con un ingrandimento maggiore ha permesso di visualizzare piccole cellule rotonde. Ciò ha portato a una diagnosi differenziale tra linfoma, anaplasia a piccole cellule e tumore neuroectodermico primitivo. Sono state quindi eseguite tecniche di immunoistochimica. I marcatori CD 20+; CD 10+, BCL2+, BCL6+, tipici dei linfociti B, dell'origine follicolare e dei linfomi non-Hodgkin, sono risultati positivi. È stato effettuato uno studio molecolare mediante PCR, in cui è stata osservata la traslocazione 14-18 tipica dei linfomi B e un'altra traslocazione caratteristica dei linfomi follicolari.

Con la diagnosi anatomopatologica di linfoma diffuso a piccole-medie cellule di tipo b (CD 20+; CD 10+, BCL2+, BCL6+) e iperplasia prostatica benigna. Lo studio è stato completato da una biopsia del midollo osseo, senza evidenza di infiltrazione tumorale. TC e PET toraco-addominale. La TC ha evidenziato un'adenopatia laterocervicale, una massa paravertebrale, un'adenopatia paratracheale inferiore destra, segni di colecistectomia, mentre la PET ha evidenziato una captazione dell'adenopatia mediastinica (paratracheale destra), dei linfonodi inguinali e sottomandibolari di sinistra, una captazione a livello presacrale, subpleurico (D8) e ascellare. È stato eseguito un cariotipo con un risultato di 46XY.

Con la diagnosi di linfoma non-Hodgkin follicolare della prostata in stadio IIIEA IPI:1 FLIPI:1; è stato proposto il trattamento con polichemioterapia di prima linea con FMD 6 cicli/ 4 settimane (Fludarabin, Mitoxantrone, Desametasone) associata ad anticorpi monoclonali anti-CD20 (rituximab), come trattamento profilattico di Pneumocystis carinii secondario a Fludarabin, seguito da trattamento con Seprin (Trimetropin sulfamethoxazole). Per sei cicli.
Successivamente, la paziente si è sottoposta a visite di controllo senza evidenza di recidiva, presentando una buona risposta al trattamento. Sono stati eseguiti studi di imaging di follow-up, con TC e PET, che hanno mostrato la scomparsa delle linfoadenopatie. Dopo un controllo a 24 mesi, la paziente è rimasta asintomatica senza alcuna evidenza di recidiva.

